Os estudos eletrofisiológicos são seguros desde que o neurofisiologista tome algumas medidas preventivas de segurança. Abaixo relacionamos os principais cuidados que devem ser obedecidos em todos os laboratórios de ENMG:
● Nunca estimule um membro com uma corrente elétrica se o fio terra estiver fixado no membro contralateral, pois haverá fluxo de corrente passando pelo coração, aumentando o risco de arritmias cardíacas. Mantenha sempre o eletrodo terra no mesmo lado dos eletrodo estimulador.
● Faça a manutenção de seu equipamento de ENMG com um engenheiro biomédico qualificado para evitar escape de corrente e outros problemas que possam colocar seus pacientes em risco.
● Certifique-se que o fio terra esteja ligado ao equipamento e que esteja funcionando adequadamente.
● Nunca ligue ou desligue o equipamento de ENMG com o paciente conectado a ele.
● Quando realizar exames na unidade de terapia intensiva, certifique-se que apenas um fio terra esteja conectado ao paciente. Desconecte qualquer equipamento não essencial no momento do exame.
● Nunca use gel de ultra-som para substituir gel de eletrodo na realização da condução nervosa, pois ele não contém eletrólitos e pode causar explosão ou fogo.
● Mantenha líquidos longe do equipamento de ENMG.
● Pacientes com acessos venosos centrais através de catéter apresentam pequena resistência à passagem da corrente elétrica. Mesmo choques de baixa corrente administrados próximos a esses cateteres podem interferir com a condução cardíaca.
● Evite realizar a condução nervosa no membro que houver catéter venoso central. Não estimule o ponto de Erb em pacientes com linha central. Faça somente os estudos essenciais para o diagnóstico do paciente.
● Solicite avaliação cardíaca antes de fazer condução nervosa em pacientes com marcapassos cardíacos ou desfibriladores implantáveis.
● Pacientes com distúrbios de coagulação ou tomando anticoagulantes orais eventualmente necessitam de estudos neurofisiológicos. As principais medidas a serem tomadas nesses pacientes são:
- só realize o estudo se ele for essencial.
- examine o mínimo número de músculos necessários.
- comprima o local de introdução da agulha por 2 a e minutos.
- evite estudar músculos profundos como os paraespinhais.
- não examine pacientes com RNI > 3 ou com menos de 50.000 plaquetas.
● Tendo em vista que a EMG é um procedimento invasivo, algumas medidas para evitar doenças transmissíveis por fluidos corporais são:
- lave as mãos e use luvas de borracha descartáveis para cada paciente, principalmente durante a EMG de agulha.
- mantenha o laboratório limpo.
- limpe os eletrodos e fios entre cada paciente.
- procure manipular a agulha com uma mão e o equipamento com a outra para evitar a passagem de fluidos para o equipamento.
- tome a vacina contra a hepatite B e cheque os anticorpos.
- tome muito cuidado ao colocar a tampa da agulha em seu lugar original. Evite essa atitude.
- use sempre agulhas descartáveis para todos os pacientes.
sábado, 9 de julho de 2011
Análise do Padrão de Interferência com Contração Máxima
Para a análise do padrão de interferência dos potenciais de ação de unidade motora, nós devemos mudar a velocidade de traçado de 10 ms por divisão para 100 ms por divisão. Com contração máxima a freqüência de disparo dos PAUM’s chega a 50 Hz e não se pode distinguir PAUM´s isolados devido à sobreposição de potenciais.
Em pessoas normais, toda a tela do osciloscópio é preenchida por potenciais de unidade motora, formando um feixe compacto chamado de padrão de interferência máximo ou completo. Em pacientes com miopatia, o padrão de interferência é normal porém com amplitude diminuída. Em processos de desenervação ocorre perda de unidades motoras e, conseqüentemente, surgem algumas falhas na seqüência de PAUM’s durante a contração máxima. Isto é chamado de padrão de interferência reduzido. Em casos de desenervação grave, apenas um PAUM dispara durante a contração máxima. Isto provoca um padrão uma seqüência de potenciais com varias falhas semelhantes a uma cerca de madeira, conhecida como atividade interferencial discreta.
A análise do padrão de interferência tem algumas limitações. A maior delas é que o examinador nunca pode avaliar com precisão se o paciente realmente está empregando sua força máxima, isto é, se a ativação dos PAUM’s está adequada. Isto ocorre mais freqüentemente secundário à dor ou falta de interesse do paciente em colaborar com o examinador.
Isto é comum em reações conversivas e em “malingering”. Doenças do neurônio motor superior também causam redução do padrão de interferência, por ausência de comando central para a contração. Adicionalmente, alguns músculos normais podem apresentar um padrão de interferência reduzido, principalmente o gastrocnêmio. Portanto, o examinador deve considerar estes fatores antes de interpretar o padrão de interferência como anormal. Estas limitações diminuem consideravelmente a importância da análise do padrão de interferência durante a EMG de agulha.
A maior pista para distinguir processos de desenervação de doenças centrais ou falta de colaboração do paciente é observar o padrão de recrutamento e a freqüência de disparo dos PAUM’s. Em doenças que cursam com desenervação, a freqüência de disparo é alta e o recrutamento diminuído, enquanto nas doenças centrais ou em casos de falta de colaboração, a freqüência de disparo estará baixa, devido à diminuição da ativação das unidades motoras e o recrutamento estará normal.
Em pessoas normais, toda a tela do osciloscópio é preenchida por potenciais de unidade motora, formando um feixe compacto chamado de padrão de interferência máximo ou completo. Em pacientes com miopatia, o padrão de interferência é normal porém com amplitude diminuída. Em processos de desenervação ocorre perda de unidades motoras e, conseqüentemente, surgem algumas falhas na seqüência de PAUM’s durante a contração máxima. Isto é chamado de padrão de interferência reduzido. Em casos de desenervação grave, apenas um PAUM dispara durante a contração máxima. Isto provoca um padrão uma seqüência de potenciais com varias falhas semelhantes a uma cerca de madeira, conhecida como atividade interferencial discreta.
A análise do padrão de interferência tem algumas limitações. A maior delas é que o examinador nunca pode avaliar com precisão se o paciente realmente está empregando sua força máxima, isto é, se a ativação dos PAUM’s está adequada. Isto ocorre mais freqüentemente secundário à dor ou falta de interesse do paciente em colaborar com o examinador.
Isto é comum em reações conversivas e em “malingering”. Doenças do neurônio motor superior também causam redução do padrão de interferência, por ausência de comando central para a contração. Adicionalmente, alguns músculos normais podem apresentar um padrão de interferência reduzido, principalmente o gastrocnêmio. Portanto, o examinador deve considerar estes fatores antes de interpretar o padrão de interferência como anormal. Estas limitações diminuem consideravelmente a importância da análise do padrão de interferência durante a EMG de agulha.
A maior pista para distinguir processos de desenervação de doenças centrais ou falta de colaboração do paciente é observar o padrão de recrutamento e a freqüência de disparo dos PAUM’s. Em doenças que cursam com desenervação, a freqüência de disparo é alta e o recrutamento diminuído, enquanto nas doenças centrais ou em casos de falta de colaboração, a freqüência de disparo estará baixa, devido à diminuição da ativação das unidades motoras e o recrutamento estará normal.
Análise dos Potenciais de Ação de Unidade Motora com Contração Moderada
Após a análise dos PAUM’s com contração voluntária mínima, devemos nos concentrar em avaliar a freqüência de disparo e o padrão de recrutamento dos potenciais de ação de unidade motora. Esta é uma das partes mais difíceis de aprender durante o treinamento em EMG.
A amplitude dos PAUM’s com contração moderada ou máxima geralmente é maior que a amplitude dos PAUM’s obtidos com contração mínima, devido ao recrutamento de unidades motoras formadas por fibras do tipo II, de grande diâmetro, baixo teor de enzimas oxidativas, alto teor de glicogênio e baixa resistência à fadiga. A freqüência de disparo também aumenta à medida que o esforço voluntário aumenta.
Com contração mínima, os PAUM’s disparam em uma freqüência de 3 a 5 Hz. Quando a freqüência atinge 10 Hz, um segundo PAUM é gerado. Quando a freqüência do primeiro PAUM atinge 15 Hz, o segundo PAUM atinge 10 Hz e um terceiro PAUM é gerado e assim sucessivamente. Cada 5 Hz de aumento de freqüência de um PAUM provoca o surgimento de um novo PAUM. Com contração voluntária máxima, as freqüências de disparo atingem freqüências de até 50 Hz e nós não podemos mais distinguir um PAUM do outro, devido à sobreposição de PAUM’s, conhecido como padrão de interferência. Portanto, para a análise da freqüência de disparo e do recrutamento dos PAUM’s, contração muscular moderada é recomendada.
Um conceito importante a ser assimilado é o da diferença entre ativação e recrutamento das unidades motoras.
A ativação das unidades motoras corresponde à capacidade de aumentar a taxa de disparo dos PAUM’s e depende do comando do sistema nervoso central. Ativação diminuída significa um menor número de PAUM’s durante a contração muscular. Pode ocorrer em doenças do sistema nervoso central, secundária a dor provocada pela agulha, doenças funcionais como na histeria e falta de colaboração do paciente, comum em casos de litígio judicial.
O recrutamento das undiades motoras refere-se à capacidade de disparar novos PAUM’s à medida que a freqüência de disparo aumenta. Anormalidades do recrutamento ocorrem exclusivamente em lesões do sistema nervoso periférico.
A taxa de recrutamento é calculada dividindo-se o PAUM disparando em maior freqüência pelo número de PAUM’s presentes no osciloscópio (tela do equipamento). Portanto, se em determinado músculo contraindo moderadamente nós temos um PAUM disparando na freqüência de 20 Hz e naquele momento somente este PAUM está disparando, a taxa de recrutamento será de 20. Em outro caso onde o PAUM mais rápido dispara a 30 Hz e existam 6 diferentes PAUM’s no osciloscópio, a taxa de recrutamento será de 5. Taxas maiores que 10 significam recrutamento diminuído (altas freqüências de disparo e pequeno número de PAUM’s). Portanto, paradoxalmente, altas freqüências de disparo significam recrutamento diminuído.
A diminuição do recrutamento é típica de processos neurogênicos. Taxas menores que 5 significam recrutamento aumentado ou precoce (freqüências normais de disparo e grande número de PAUM’s). É tipicamente visto nas miopatias. Isto ocorre devido à diminuição do tamanho da unidade motora pela perda de fibras musculares. Com isso, muitos PAUM’s devem ser gerados para tentar compensar a diminuição das unidades motoras.
A amplitude dos PAUM’s com contração moderada ou máxima geralmente é maior que a amplitude dos PAUM’s obtidos com contração mínima, devido ao recrutamento de unidades motoras formadas por fibras do tipo II, de grande diâmetro, baixo teor de enzimas oxidativas, alto teor de glicogênio e baixa resistência à fadiga. A freqüência de disparo também aumenta à medida que o esforço voluntário aumenta.
Com contração mínima, os PAUM’s disparam em uma freqüência de 3 a 5 Hz. Quando a freqüência atinge 10 Hz, um segundo PAUM é gerado. Quando a freqüência do primeiro PAUM atinge 15 Hz, o segundo PAUM atinge 10 Hz e um terceiro PAUM é gerado e assim sucessivamente. Cada 5 Hz de aumento de freqüência de um PAUM provoca o surgimento de um novo PAUM. Com contração voluntária máxima, as freqüências de disparo atingem freqüências de até 50 Hz e nós não podemos mais distinguir um PAUM do outro, devido à sobreposição de PAUM’s, conhecido como padrão de interferência. Portanto, para a análise da freqüência de disparo e do recrutamento dos PAUM’s, contração muscular moderada é recomendada.
Um conceito importante a ser assimilado é o da diferença entre ativação e recrutamento das unidades motoras.
A ativação das unidades motoras corresponde à capacidade de aumentar a taxa de disparo dos PAUM’s e depende do comando do sistema nervoso central. Ativação diminuída significa um menor número de PAUM’s durante a contração muscular. Pode ocorrer em doenças do sistema nervoso central, secundária a dor provocada pela agulha, doenças funcionais como na histeria e falta de colaboração do paciente, comum em casos de litígio judicial.
O recrutamento das undiades motoras refere-se à capacidade de disparar novos PAUM’s à medida que a freqüência de disparo aumenta. Anormalidades do recrutamento ocorrem exclusivamente em lesões do sistema nervoso periférico.
A taxa de recrutamento é calculada dividindo-se o PAUM disparando em maior freqüência pelo número de PAUM’s presentes no osciloscópio (tela do equipamento). Portanto, se em determinado músculo contraindo moderadamente nós temos um PAUM disparando na freqüência de 20 Hz e naquele momento somente este PAUM está disparando, a taxa de recrutamento será de 20. Em outro caso onde o PAUM mais rápido dispara a 30 Hz e existam 6 diferentes PAUM’s no osciloscópio, a taxa de recrutamento será de 5. Taxas maiores que 10 significam recrutamento diminuído (altas freqüências de disparo e pequeno número de PAUM’s). Portanto, paradoxalmente, altas freqüências de disparo significam recrutamento diminuído.
A diminuição do recrutamento é típica de processos neurogênicos. Taxas menores que 5 significam recrutamento aumentado ou precoce (freqüências normais de disparo e grande número de PAUM’s). É tipicamente visto nas miopatias. Isto ocorre devido à diminuição do tamanho da unidade motora pela perda de fibras musculares. Com isso, muitos PAUM’s devem ser gerados para tentar compensar a diminuição das unidades motoras.
Análise dos Potenciais de Unidade Motora com Contração Mínima
Durante a contração voluntária mínima, apenas um potencial de unidade motora é ativado de cada vez. A freqüência de disparo com contração mínima é de 3 a 5 Hz e ocorre de forma ligeiramente irregular. Qualquer potencial que dispare em freqüências inferiores a 3-5 Hz representa atividade espontânea, não podendo ser voluntário.
Devido ao Princípio do Tamanho de Henneman para os potenciais de ação de unidade motora, os potenciais ativados com mínima contração muscular originam-se das fibras musculares tipo 1, de pequeno diâmetro, alto teor de enzimas oxidativas, baixo teor de glicogênio e alta resistência à fadiga. Esses potenciais de ação de unidade motora apresentam menor amplitude e duração que os potenciais gerados por contração voluntária moderada. Em pacientes ansiosos e que hiperventilam os PAUM’s podem disparar em grupos de dois ou mais potenciais seguidos com contração mínima.
Os PAUM´s de pequena amplitude e curta duração são classicamente vistos em miopatias. Freqüentemente são polifásicos e produzem um som característico semelhante ao de dois pedaços de velcro sendo afastados. A duração é mais importante que a amplitude como parâmetro de anormalidade. Usando agulhas monopolares, valores menores que 6 ms são anormais, porém durações menores que 4 ms são definitivamente anormais. Amplitudes menores que 0.5 mV são anormais. A diminuição da amplitude e duração dos PAUM’s ocorre devido à degeneração das fibras musculares ocasionando diminuição da atividade de algumas fibras musculares da unidade motora. Com isso, as porções iniciais e finais no PAUM não são registradas, pois as fibras distantes não podem ser captadas pelo eletrodo. Além das miopatias, os potenciais de pequena amplitude e curta duração podem ser observados em doenças da transmissão neuromuscular de intensidade moderada como na miastenia gravis, síndrome miastênica de Lambert Eaton e botulismo.
Potenciais polifásicos e de pequena amplitude, porém com duração normal ou aumentada ocorrem em casos agudos de desenervação e são conhecidos como potenciais de reinervação precoce (potenciais nascentes). A diferenciação entre os potenciais de reinervação precoce e os potenciais polifásicos de pequena amplitude e curta duração das miopatias é feito basicamente pelo som e pelo padrão de recrutamento. Os primeiros terão recrutamento neurogênico e os últimos terão recrutamento miopático.
Os potenciais de unidade motora de alta amplitude e longa duração são classicamente vistos em desenervação crônica, caracterizando o processo de reinervação. Com agulhas monopolares, PAUM’s com amplitudes maiores que 5 mV e durações maiores que 16 ms são considerados anormais. Os PAUM’s de alta amplitude e longa duração também são conhecidos como PAUM´s gigantes. Alguns potenciais gigantes também são polifásicos. Eventualmente, na desenervação crônica, seguindo os potenciais gigantes existe um potencial pequeno, temporalmente ligado a este, conhecido como potencial satélite ou potencial parasita. Ocorre devido à condução muito lenta dentro da unidade motora.
O aumento da amplitude e duração dos PAUM’s em processos de reinervação ocorre pelo aumento do tamanho da unidade motora causada pelo brotamento colateral de axônios. Qualquer etiologia de desenervação pode causar PAUM’s gigantes entre as quais polineuropatias axonais, mononeuropatias, plexopatias, radiculopatias e doenças do neurônio motor. Interessantemente, em alguns casos de miopatia crônica, potenciais de alta amplitude, porém de curta duração podem ser vistos.
Em casos de lesão grave do nervo, o processo de reinervação não ocorre por brotamento colateral de axônios, mas por re-crescimento axonal a partir do local da lesão. Durante esse processo o axônio irá inervar algumas, mas não todas as fibras musculares da unidade motora, gerando potenciais de unidade motora de duração normal ou aumentada, pequena amplitude e polifásicos conhecidos como potenciais nascentes.
Em algumas doenças pode haver uma combinação de potenciais de unidade motora de alta amplitude e longa duração com potenciais de unidade motora de baixa amplitude e curta duração. A causa mais freqüente desta combinação é a miosite por corpos de inclusão e outras miopatias inflamatórias, entretanto, também pode ser observada em esclerose lateral amiotrófica rapidamente progressiva, em atrofia muscular espinhal e em pacientes com neuropatia sensitiva e motora hereditária (Charcot Marie Tooth) tipo II.
Devido ao Princípio do Tamanho de Henneman para os potenciais de ação de unidade motora, os potenciais ativados com mínima contração muscular originam-se das fibras musculares tipo 1, de pequeno diâmetro, alto teor de enzimas oxidativas, baixo teor de glicogênio e alta resistência à fadiga. Esses potenciais de ação de unidade motora apresentam menor amplitude e duração que os potenciais gerados por contração voluntária moderada. Em pacientes ansiosos e que hiperventilam os PAUM’s podem disparar em grupos de dois ou mais potenciais seguidos com contração mínima.
Os PAUM´s de pequena amplitude e curta duração são classicamente vistos em miopatias. Freqüentemente são polifásicos e produzem um som característico semelhante ao de dois pedaços de velcro sendo afastados. A duração é mais importante que a amplitude como parâmetro de anormalidade. Usando agulhas monopolares, valores menores que 6 ms são anormais, porém durações menores que 4 ms são definitivamente anormais. Amplitudes menores que 0.5 mV são anormais. A diminuição da amplitude e duração dos PAUM’s ocorre devido à degeneração das fibras musculares ocasionando diminuição da atividade de algumas fibras musculares da unidade motora. Com isso, as porções iniciais e finais no PAUM não são registradas, pois as fibras distantes não podem ser captadas pelo eletrodo. Além das miopatias, os potenciais de pequena amplitude e curta duração podem ser observados em doenças da transmissão neuromuscular de intensidade moderada como na miastenia gravis, síndrome miastênica de Lambert Eaton e botulismo.
Potenciais polifásicos e de pequena amplitude, porém com duração normal ou aumentada ocorrem em casos agudos de desenervação e são conhecidos como potenciais de reinervação precoce (potenciais nascentes). A diferenciação entre os potenciais de reinervação precoce e os potenciais polifásicos de pequena amplitude e curta duração das miopatias é feito basicamente pelo som e pelo padrão de recrutamento. Os primeiros terão recrutamento neurogênico e os últimos terão recrutamento miopático.
Os potenciais de unidade motora de alta amplitude e longa duração são classicamente vistos em desenervação crônica, caracterizando o processo de reinervação. Com agulhas monopolares, PAUM’s com amplitudes maiores que 5 mV e durações maiores que 16 ms são considerados anormais. Os PAUM’s de alta amplitude e longa duração também são conhecidos como PAUM´s gigantes. Alguns potenciais gigantes também são polifásicos. Eventualmente, na desenervação crônica, seguindo os potenciais gigantes existe um potencial pequeno, temporalmente ligado a este, conhecido como potencial satélite ou potencial parasita. Ocorre devido à condução muito lenta dentro da unidade motora.
O aumento da amplitude e duração dos PAUM’s em processos de reinervação ocorre pelo aumento do tamanho da unidade motora causada pelo brotamento colateral de axônios. Qualquer etiologia de desenervação pode causar PAUM’s gigantes entre as quais polineuropatias axonais, mononeuropatias, plexopatias, radiculopatias e doenças do neurônio motor. Interessantemente, em alguns casos de miopatia crônica, potenciais de alta amplitude, porém de curta duração podem ser vistos.
Em casos de lesão grave do nervo, o processo de reinervação não ocorre por brotamento colateral de axônios, mas por re-crescimento axonal a partir do local da lesão. Durante esse processo o axônio irá inervar algumas, mas não todas as fibras musculares da unidade motora, gerando potenciais de unidade motora de duração normal ou aumentada, pequena amplitude e polifásicos conhecidos como potenciais nascentes.
Em algumas doenças pode haver uma combinação de potenciais de unidade motora de alta amplitude e longa duração com potenciais de unidade motora de baixa amplitude e curta duração. A causa mais freqüente desta combinação é a miosite por corpos de inclusão e outras miopatias inflamatórias, entretanto, também pode ser observada em esclerose lateral amiotrófica rapidamente progressiva, em atrofia muscular espinhal e em pacientes com neuropatia sensitiva e motora hereditária (Charcot Marie Tooth) tipo II.
Potenciais de Ação de Unidade Motora
O potencial de ação de unidade motora (PAUM) é o representante eletrofisiológico da unidade motora. Corresponde à atividade somada de 5 a 12 fibras musculares ao redor da ponta do eletrodo de agulha. Classicamente possui uma pequena deflexão inicial positiva (para baixo) seguida por uma grande deflexão negativa (para cima) e finalmente uma outra deflexão positiva. Sua avaliação exige experiência do eletromiografista.
Vários parâmetros podem ser avaliados nos PAUM’s para o diagnóstico das doenças neuromusculares, incluindo a morfologia (amplitude, duração, número de fases), estabilidade e características de disparo.
A amplitude do PAUM pode ser medida de pico a pico ou do pico até a linha de base. Ela representa a soma dos potenciais das fibras musculares próximas ao eletrodo de registro (agulha), sendo praticamente constante em pessoas normais. Quando a amplitude de um mesmo PAUM varia, ele é dito instável. Isto é comum em doenças da transmissão neuromuscular, porém pode ser visto em processos neurogênicos, principalmente na esclerose lateral amiotrófica.
Nos processos neurogênicos a amplitude dos PAUM’s está quase sempre aumentada. Nas miopatias a amplitude pode ser normal ou diminuída. Usando-se eletrodos de agulha monopolares, a amplitude normal do PAUM varia de músculo para músculo, porém usamos os valores de 0,5 a 5 mV para todos os músculos dos membros. Os valores para os músculos cranianos, incluindo a língua não estão bem definidos, porém certamente são menores. A amplitude do PAUM com agulhas concêntricas é cerca de 50% menor que com agulhas monopolares.
A duração é medida da primeira deflexão do PAUM da linha de base até seu retorno à mesma linha de base. Apenas PAUM’s simples devem ser medidos, evitando os complexos. A duração é muito mais afetada pelas fibras musculares distantes do eletrodo de registro que a amplitude. Também é relativamente constante em pessoas normais. A duração é mais sensível e confiável que a amplitude para detecção de doenças neurogênicas e miopáticas. A maior limitação do estudo da duração do PUM é que sua determinação é arbitrária. Quase sempre a mensuração da duração será diferente entre dois examinadores. Portanto, em casos duvidosos, uma avaliação mais completa deve ser realizada. Um mesmo PUM pode ser superimposto com a ajuda de um recurso do aparelho (delay line) e assim a média da duração de pelo menos 20 potenciais pode ser calculada. Esta técnica é conhecida como EMG quantitativa.
PAUM’s de curta duração são característicos das miopatias. Isto ocorre provavelmente devido à necrose das fibras musculares que impossibilita a captação de fibras distantes pelo eletrodo de agulha. Já nas doenças neurogênicas, devido ao remodelamento da unidade motora pela presença de brotamento axonal e inervação colateral, a duração do PUM torna-se aumentada.
A duração normal do PAUM varia de acordo com a idade do indivíduo e com o músculo examinado. PAUM’s de crianças geralmente têm durações menores que em idosos. PAUM’s de músculos distais são maiores que os proximais. Usando agulhas monopolares a duração média é de 6 a 16 ms. O valor para agulhas concêntricas é praticamente o mesmo.
O tempo de subida (rise time) corresponde ao tempo desde a primeira deflexão positiva até a primeira deflexão negativa. Não pode ser superior a 500 us para que o PAUM seja considerado válido para análise. Ele indica a distância do eletrodo de agulha até a unidade motora. Os PAUM’s com tempos de subida superiores a 500 us geralmente estão distantes e não devem ser considerados pelo eletromiografista. Entretanto, medir este tempo necessita paciência. Por esse motivo, o eletromiografista mais experiente utiliza as características do som do PAUM para considerá-lo válido. Somente PAUM’s com som agudo deveriam ser considerados para análise da amplitude e duração.
O número de fases do PAUM, ou seja, o número de vezes que o potencial cruza a linha de base + 1, geralmente é 3. PAUM’s com mais de 4 fases são considerados polifásicos. O número de fases depende da sincronia de despolarização das fibras musculares estudadas. Aproximadamente 10% dos PAUM’s são polifásicos em músculos normais. Este número pode chegar a 15 ou mesmo 20% no músculo deltóide e no tibial anterior. Quantidades acima de 20% de PAUM’s polifásicos são definitivamente anormais e podem ocorrer tanto em processos neurogênicos como miopáticos. Entretanto, sua presença isoladamente, sem outros sinais de desenervação ou miopatia não deve ser valorizada.
O número de viradas (turns) de um PAUM, formando um ângulo agudo, sem cruzar a linha de base também é usado para definir se um PAUM é normal ou não. PAUM’s com mais de cinco viradas sem cruzar a linha de base são considerados complexos. O significado fisiopatológico é idêntico aos potenciais polifásicos, ou seja, dessincronização de descargas das fibras musculares.
Características Morfológicas dos Potenciais de Ação de Unidade Motora
- amplitude com agulha monopolar: 0,5 a 5 mV
- duração com agulha monopolar: 6 a 16 ms
- tempo de subida (rise time): < 500 us - número de fases: até 3 (quando > 3 são chamados de polifásicos)
- número de viradas (turns): até 5 (quando >5 são chamados de complexos)
Devido à importância dos diferentes parâmetros para a análise do PAUM, é importante isolar um único PAUM através de cuidadosa manipulação da agulha associada ao controle da contração muscular pelo paciente. Os equipamentos mais modernos de EMG possuem um recurso que isola um PAUM em um único local, facilitando esse trabalho. Análise manual dos potenciais é recomendada, uma vez que os analisadores automáticos nem sempre são confiáveis.
Na EMG quantitativa, pelo menos 20 PAUM’s diferentes devem ser analisados antes de fazer uma média para o cálculo da amplitude e duração. Portanto, este é um método demorado, utilizado somente nos casos duvidosos.
Na prática, realizamos a análise pelo método qualitativo, onde nos baseamos pela presença de alguns PAUM’s anormais para fazer o diagnóstico. Nós examinamos pelo menos 10 PUM’s diferentes em cada músculo. Medimos a duração e a amplitude do maior e do menor PAUM. Se pelo menos três deles ficarem fora dos parâmetros normais, nós consideramos o músculo anormal.
Reconhecemos que a análise qualitativa é subjetiva, dependendo da experiência do eletromiografista.
Vários parâmetros podem ser avaliados nos PAUM’s para o diagnóstico das doenças neuromusculares, incluindo a morfologia (amplitude, duração, número de fases), estabilidade e características de disparo.
A amplitude do PAUM pode ser medida de pico a pico ou do pico até a linha de base. Ela representa a soma dos potenciais das fibras musculares próximas ao eletrodo de registro (agulha), sendo praticamente constante em pessoas normais. Quando a amplitude de um mesmo PAUM varia, ele é dito instável. Isto é comum em doenças da transmissão neuromuscular, porém pode ser visto em processos neurogênicos, principalmente na esclerose lateral amiotrófica.
Nos processos neurogênicos a amplitude dos PAUM’s está quase sempre aumentada. Nas miopatias a amplitude pode ser normal ou diminuída. Usando-se eletrodos de agulha monopolares, a amplitude normal do PAUM varia de músculo para músculo, porém usamos os valores de 0,5 a 5 mV para todos os músculos dos membros. Os valores para os músculos cranianos, incluindo a língua não estão bem definidos, porém certamente são menores. A amplitude do PAUM com agulhas concêntricas é cerca de 50% menor que com agulhas monopolares.
A duração é medida da primeira deflexão do PAUM da linha de base até seu retorno à mesma linha de base. Apenas PAUM’s simples devem ser medidos, evitando os complexos. A duração é muito mais afetada pelas fibras musculares distantes do eletrodo de registro que a amplitude. Também é relativamente constante em pessoas normais. A duração é mais sensível e confiável que a amplitude para detecção de doenças neurogênicas e miopáticas. A maior limitação do estudo da duração do PUM é que sua determinação é arbitrária. Quase sempre a mensuração da duração será diferente entre dois examinadores. Portanto, em casos duvidosos, uma avaliação mais completa deve ser realizada. Um mesmo PUM pode ser superimposto com a ajuda de um recurso do aparelho (delay line) e assim a média da duração de pelo menos 20 potenciais pode ser calculada. Esta técnica é conhecida como EMG quantitativa.
PAUM’s de curta duração são característicos das miopatias. Isto ocorre provavelmente devido à necrose das fibras musculares que impossibilita a captação de fibras distantes pelo eletrodo de agulha. Já nas doenças neurogênicas, devido ao remodelamento da unidade motora pela presença de brotamento axonal e inervação colateral, a duração do PUM torna-se aumentada.
A duração normal do PAUM varia de acordo com a idade do indivíduo e com o músculo examinado. PAUM’s de crianças geralmente têm durações menores que em idosos. PAUM’s de músculos distais são maiores que os proximais. Usando agulhas monopolares a duração média é de 6 a 16 ms. O valor para agulhas concêntricas é praticamente o mesmo.
O tempo de subida (rise time) corresponde ao tempo desde a primeira deflexão positiva até a primeira deflexão negativa. Não pode ser superior a 500 us para que o PAUM seja considerado válido para análise. Ele indica a distância do eletrodo de agulha até a unidade motora. Os PAUM’s com tempos de subida superiores a 500 us geralmente estão distantes e não devem ser considerados pelo eletromiografista. Entretanto, medir este tempo necessita paciência. Por esse motivo, o eletromiografista mais experiente utiliza as características do som do PAUM para considerá-lo válido. Somente PAUM’s com som agudo deveriam ser considerados para análise da amplitude e duração.
O número de fases do PAUM, ou seja, o número de vezes que o potencial cruza a linha de base + 1, geralmente é 3. PAUM’s com mais de 4 fases são considerados polifásicos. O número de fases depende da sincronia de despolarização das fibras musculares estudadas. Aproximadamente 10% dos PAUM’s são polifásicos em músculos normais. Este número pode chegar a 15 ou mesmo 20% no músculo deltóide e no tibial anterior. Quantidades acima de 20% de PAUM’s polifásicos são definitivamente anormais e podem ocorrer tanto em processos neurogênicos como miopáticos. Entretanto, sua presença isoladamente, sem outros sinais de desenervação ou miopatia não deve ser valorizada.
O número de viradas (turns) de um PAUM, formando um ângulo agudo, sem cruzar a linha de base também é usado para definir se um PAUM é normal ou não. PAUM’s com mais de cinco viradas sem cruzar a linha de base são considerados complexos. O significado fisiopatológico é idêntico aos potenciais polifásicos, ou seja, dessincronização de descargas das fibras musculares.
Características Morfológicas dos Potenciais de Ação de Unidade Motora
- amplitude com agulha monopolar: 0,5 a 5 mV
- duração com agulha monopolar: 6 a 16 ms
- tempo de subida (rise time): < 500 us - número de fases: até 3 (quando > 3 são chamados de polifásicos)
- número de viradas (turns): até 5 (quando >5 são chamados de complexos)
Devido à importância dos diferentes parâmetros para a análise do PAUM, é importante isolar um único PAUM através de cuidadosa manipulação da agulha associada ao controle da contração muscular pelo paciente. Os equipamentos mais modernos de EMG possuem um recurso que isola um PAUM em um único local, facilitando esse trabalho. Análise manual dos potenciais é recomendada, uma vez que os analisadores automáticos nem sempre são confiáveis.
Na EMG quantitativa, pelo menos 20 PAUM’s diferentes devem ser analisados antes de fazer uma média para o cálculo da amplitude e duração. Portanto, este é um método demorado, utilizado somente nos casos duvidosos.
Na prática, realizamos a análise pelo método qualitativo, onde nos baseamos pela presença de alguns PAUM’s anormais para fazer o diagnóstico. Nós examinamos pelo menos 10 PUM’s diferentes em cada músculo. Medimos a duração e a amplitude do maior e do menor PAUM. Se pelo menos três deles ficarem fora dos parâmetros normais, nós consideramos o músculo anormal.
Reconhecemos que a análise qualitativa é subjetiva, dependendo da experiência do eletromiografista.
Descargas Repetitivas Complexas
Também chamadas de ondas bizarras de alta freqüência, as descargas repetitivas complexas caracterizam-se por descargas repetitivas de potenciais de ação de unidade motora, geralmente polifásicos, com início e término abruptos.
A maior característica destes potenciais é sua regularidade, sendo exatamente idênticos enquanto presentes. Sua duração é variável e a amplitude pode chegar até 1 mV. O som é característico, assemelhando-se ao de um motor de lancha ou o motor de uma motocicleta em movimento. Devido à semelhança de som com os potenciais miotônicos, foram chamados de potenciais pseudomiotônicos. Entretanto, atualmente não se recomenda a utilização deste termo para não haver confusão com miotonia.
Ao contrário dos potenciais miotônicos que se originam de uma única fibra muscular e caracterizam-se por surtos de ondas agudas positivas ou fibrilações que crescem e decrescem em freqüência e amplitude, as descargas repetitivas complexas originam-se de um grupo de fibras musculares interligadas e caracterizam-se por surtos de potenciais de unidade motora com amplitude e freqüência constante. Na eletromiografia de fibra única, as descargas repetitivas complexas apresentam uma característica diminuição do jitter.
As descargas repetitivas complexas geralmente ocorrem em condições crônicas, tanto neurogênicas como miopáticas, geralmente associadas a ondas agudas positivas, fibrilações e potenciais de unidade motora anormais. Entretanto, podem ser vistas isoladamente em pacientes normais nos músculos paraespinhais, iliopsoas e esfíncter anal externo.
Características das descargas repetitivas complexas
- duração variável
- amplitude variável (pode chegar a 1 mV)
- morfologia da unidade motora com frequência constante
- extremamente regulares (morfologia dos potenciais rigorosamente iguais) com freqüências de 5 – 100 Hz
- ruído semelhante ao motor de lancha ou moto acelerando
- início e término abruptos
- originam-se de um grupo de fibras musculares interligadas
As principais causas de descargas repetitivas complexas na eletromiografia são:
- Miopatias Ativas
• polimiosite
• dermatomiosite
• miosite por corpos de inclusão
• deficiência de maltase ácida
- Desnervação Crônica
• esclerose lateral amiotrófica
• atrofia muscular espinhal
• neuropatias periféricas crônicas
• radiculopatias crônicas
A maior característica destes potenciais é sua regularidade, sendo exatamente idênticos enquanto presentes. Sua duração é variável e a amplitude pode chegar até 1 mV. O som é característico, assemelhando-se ao de um motor de lancha ou o motor de uma motocicleta em movimento. Devido à semelhança de som com os potenciais miotônicos, foram chamados de potenciais pseudomiotônicos. Entretanto, atualmente não se recomenda a utilização deste termo para não haver confusão com miotonia.
Ao contrário dos potenciais miotônicos que se originam de uma única fibra muscular e caracterizam-se por surtos de ondas agudas positivas ou fibrilações que crescem e decrescem em freqüência e amplitude, as descargas repetitivas complexas originam-se de um grupo de fibras musculares interligadas e caracterizam-se por surtos de potenciais de unidade motora com amplitude e freqüência constante. Na eletromiografia de fibra única, as descargas repetitivas complexas apresentam uma característica diminuição do jitter.
As descargas repetitivas complexas geralmente ocorrem em condições crônicas, tanto neurogênicas como miopáticas, geralmente associadas a ondas agudas positivas, fibrilações e potenciais de unidade motora anormais. Entretanto, podem ser vistas isoladamente em pacientes normais nos músculos paraespinhais, iliopsoas e esfíncter anal externo.
Características das descargas repetitivas complexas
- duração variável
- amplitude variável (pode chegar a 1 mV)
- morfologia da unidade motora com frequência constante
- extremamente regulares (morfologia dos potenciais rigorosamente iguais) com freqüências de 5 – 100 Hz
- ruído semelhante ao motor de lancha ou moto acelerando
- início e término abruptos
- originam-se de um grupo de fibras musculares interligadas
As principais causas de descargas repetitivas complexas na eletromiografia são:
- Miopatias Ativas
• polimiosite
• dermatomiosite
• miosite por corpos de inclusão
• deficiência de maltase ácida
- Desnervação Crônica
• esclerose lateral amiotrófica
• atrofia muscular espinhal
• neuropatias periféricas crônicas
• radiculopatias crônicas
Cãimbras
São contrações musculares involuntárias de duração variável que eletrofisiologicamente caracterizam-se por surtos de potenciais de unidade motora de alta freqüência, indistinguíveis do padrão ocasionado pela contração muscular voluntária máxima.
Entre os episódios, assim como fora da região muscular contraída, o exame de agulha é normal, a menos que haja uma doença neuromuscular subjacente. Sua origem parece ser no nervo e não no músculo. As contraturas musculares que ocorrem em algumas miopatias metabólicas, como na doença de McArdle, são eletricamente silenciosas, portanto não representam cãibras verdadeiras.
As cãibras geralmente ocorrem como um fenômeno benigno, sobretudo com atividade física vigorosa, durante a gestação e em pessoas idosas.
Entretanto podem estar presentes em algumas doenças como:
- Doenças Neurogênicas
• Esclerose lateral amiotrófica
• Síndrome de Isaac (atividade contínua da atividade motora
- Doenças Metabólicas
• Insuficiência renal crônica e hemodiálise
• Hipopotassemia
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Hipertermia maligna
• Deficiência de carnitina palmitoil transferase
• Deficiência de mioadenilato deaminase
- Doenças Endócrinas
• Hipotireoidismo
• Hipoparatireoidismo
• Insuficiência adrenal
- Uso de Medicamentos
• Diuréticos
• Laxativos
• Hidantoína
• Procainamida
• Salbutamol
• Cimetidina
• Clofibrato
• Corticosteróides
- Toxinas
• Picadas da aranha viúva negra
Entre os episódios, assim como fora da região muscular contraída, o exame de agulha é normal, a menos que haja uma doença neuromuscular subjacente. Sua origem parece ser no nervo e não no músculo. As contraturas musculares que ocorrem em algumas miopatias metabólicas, como na doença de McArdle, são eletricamente silenciosas, portanto não representam cãibras verdadeiras.
As cãibras geralmente ocorrem como um fenômeno benigno, sobretudo com atividade física vigorosa, durante a gestação e em pessoas idosas.
Entretanto podem estar presentes em algumas doenças como:
- Doenças Neurogênicas
• Esclerose lateral amiotrófica
• Síndrome de Isaac (atividade contínua da atividade motora
- Doenças Metabólicas
• Insuficiência renal crônica e hemodiálise
• Hipopotassemia
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Hipertermia maligna
• Deficiência de carnitina palmitoil transferase
• Deficiência de mioadenilato deaminase
- Doenças Endócrinas
• Hipotireoidismo
• Hipoparatireoidismo
• Insuficiência adrenal
- Uso de Medicamentos
• Diuréticos
• Laxativos
• Hidantoína
• Procainamida
• Salbutamol
• Cimetidina
• Clofibrato
• Corticosteróides
- Toxinas
• Picadas da aranha viúva negra
Neuromiotonia
Os potenciais neuromiotônicos ou neuromiotonia correspondem à atividade contínua das fibras musculares, com potenciais de unidade motora disparando em altas freqüências, chegando a 100 a 300 Hz. Sua principal característica, além da alta freqüência, é a diminuição da amplitude dos potenciais do início para o final das descargas. Seu ruído assemelha-se ao som “ping”. Não são afetadas pelo movimento voluntário e persistem durante o sono ou anestesia geral e espinhal. Apenas o curare pode inibir os potenciais. As descargas neuromiotônicas podem ser continuas por vários segundos ou ser recorrentes.
Clinicamente as descargas neuromiotônicas se caracterizam por contração muscular contínua que ocasionalmente pode ser dolorosa e originar posturas anormais. Devido à dificuldade de relaxamento e melhora com contração contínua, pode ser difícil distinguir neuromiotonia de miotonia.
Eletrofisiologicamente, entretanto, a diferenciação é fácil. As miotonias caracterizam-se por surtos de ondas agudas positivas ou fibrilações que crescem e decrescem em amplitude e freqüência. Já a neuromiotonia caracteriza por surtos de potenciais de unidade motora em freqüências muito altas, que decrescem em amplitude do início para o final. O som também é bastante diferente.
Características dos potenciais neuromiotônicos
- morfologia dos potenciais de unidade motora
- amplitude decrescente
- frequência extremamente elevada (150 a 300 Hz)
- ruído semelhante ao som ping
- Originam-se da unidade motora
Apesar de se caracterizar por contração muscular contínua, a neuromiotonia não ocorre na síndrome do homem rígido. Ela é característica da síndrome da atividade contínua das unidades motoras (Síndrome de Isaac). Dentre os potenciais espontâneos anormais, a neuromiotonia é sem duvida, o mais raro. Mesmo laboratórios movimentados de EMG podem ficar anos sem ver nenhum paciente com esses potenciais.
Durante procedimentos cirúrgicos, quando ocorre sofrimento de um nervo periférico, geralmente por isquemia, potenciais neuromiotônicos podem ser registrados em músculos distais inervados pelo nervo isquêmico. Aproveitando-se desta característica, a monitorização intra-operatória com eletrodos de agulha pode ser realizada quando nervos cranianos ou periféricos estão em risco durante o ato cirúrgico.
As principais causas de neuromiotonia no exame de agulha são:
- Síndrome de Isaac (atividade contínua da unidade motora)
- Atrofia muscular espinhal
- Neuropatia periférica
- Tétano
- Sofrimento isquêmico do nervo durante procedimentos cirúrgicos
Clinicamente as descargas neuromiotônicas se caracterizam por contração muscular contínua que ocasionalmente pode ser dolorosa e originar posturas anormais. Devido à dificuldade de relaxamento e melhora com contração contínua, pode ser difícil distinguir neuromiotonia de miotonia.
Eletrofisiologicamente, entretanto, a diferenciação é fácil. As miotonias caracterizam-se por surtos de ondas agudas positivas ou fibrilações que crescem e decrescem em amplitude e freqüência. Já a neuromiotonia caracteriza por surtos de potenciais de unidade motora em freqüências muito altas, que decrescem em amplitude do início para o final. O som também é bastante diferente.
Características dos potenciais neuromiotônicos
- morfologia dos potenciais de unidade motora
- amplitude decrescente
- frequência extremamente elevada (150 a 300 Hz)
- ruído semelhante ao som ping
- Originam-se da unidade motora
Apesar de se caracterizar por contração muscular contínua, a neuromiotonia não ocorre na síndrome do homem rígido. Ela é característica da síndrome da atividade contínua das unidades motoras (Síndrome de Isaac). Dentre os potenciais espontâneos anormais, a neuromiotonia é sem duvida, o mais raro. Mesmo laboratórios movimentados de EMG podem ficar anos sem ver nenhum paciente com esses potenciais.
Durante procedimentos cirúrgicos, quando ocorre sofrimento de um nervo periférico, geralmente por isquemia, potenciais neuromiotônicos podem ser registrados em músculos distais inervados pelo nervo isquêmico. Aproveitando-se desta característica, a monitorização intra-operatória com eletrodos de agulha pode ser realizada quando nervos cranianos ou periféricos estão em risco durante o ato cirúrgico.
As principais causas de neuromiotonia no exame de agulha são:
- Síndrome de Isaac (atividade contínua da unidade motora)
- Atrofia muscular espinhal
- Neuropatia periférica
- Tétano
- Sofrimento isquêmico do nervo durante procedimentos cirúrgicos
Mioquimias
Os potenciais mioquímicos ou mioquimia caracterizam-se por potenciais espontâneos que se assemelham ao disparo rítmico e agrupado de potenciais de unidade motora seguido de períodos de silêncio elétrico. Originam-se da unidade motora e são raramente vistos mesmo nos laboratórios movimentados de EMG.
Cada grupo de potenciais mioquímicos dispara em um ritmo regular, ao contrário das fasciculações que são isoladas e disparam irregularmente. Clinicamente diferenciam-se das fasciculações pelo caráter quase constante dos movimentos, pelo ritmo mais lento e ondulatório, semelhante aos movimentos de um verme embaixo da pele, e em algumas situações podem mover uma articulação.
Cada grupo de potenciais mioquímicos pode ter vários potenciais, porém mais freqüentemente apresentam dois (dupletes), três (tripletes) ou quatro (quadripletes) potenciais. São mais facilmente identificados quando a velocidade do traçado é colocada em 100 m/s por divisão.
Os potenciais mioquímicos não são afetados por movimentos voluntários e não desaparecem durante o sono. Assim como as fasciculações, podem ser desencadeadas pela percussão do músculo. O som dos potenciais mioquímicos é comparado à marcha de um pelotão de soldados, porém achamos mais útil compará-los com o galope dos cavalos.
Características dos potenciais mioquímicos
- duração e amplitude variáveis
- morfologia dos potenciais de unidade motora
- frequência rítmica de potenciais de unidade motora agrupados (dupletes, tripletes, quadripletes) disparando entre 5 – 60 Hz seguidos de períodos de silêncio elétrico
- ruído semelhante à marcha de um pelotão de soldados ou ao galope de cavalos
- originam-se da unidade motora
Mioquimia pode ocorrer tanto nos músculos faciais como nos músculos dos membros. Hipocalcemia de qualquer etiologia pode causar mioquimia, sendo então chamada de tetania.
As principais causas de mioquimias são:
- Mioquimia Facial
• Esclerose múltipla
• Glioma de tronco cerebral
• Seqüela de paralisia facial
• Síndrome de Guillain Barré
• Siringobulbia
- Mioquimia Generalizada
• Síndrome da mioquimia-cãibra
• Neuropatias desmielinizantes crônicas
• Síndrome de Isaac
- Mioquimia Focal
• Plexopatia por radiação
Cada grupo de potenciais mioquímicos dispara em um ritmo regular, ao contrário das fasciculações que são isoladas e disparam irregularmente. Clinicamente diferenciam-se das fasciculações pelo caráter quase constante dos movimentos, pelo ritmo mais lento e ondulatório, semelhante aos movimentos de um verme embaixo da pele, e em algumas situações podem mover uma articulação.
Cada grupo de potenciais mioquímicos pode ter vários potenciais, porém mais freqüentemente apresentam dois (dupletes), três (tripletes) ou quatro (quadripletes) potenciais. São mais facilmente identificados quando a velocidade do traçado é colocada em 100 m/s por divisão.
Os potenciais mioquímicos não são afetados por movimentos voluntários e não desaparecem durante o sono. Assim como as fasciculações, podem ser desencadeadas pela percussão do músculo. O som dos potenciais mioquímicos é comparado à marcha de um pelotão de soldados, porém achamos mais útil compará-los com o galope dos cavalos.
Características dos potenciais mioquímicos
- duração e amplitude variáveis
- morfologia dos potenciais de unidade motora
- frequência rítmica de potenciais de unidade motora agrupados (dupletes, tripletes, quadripletes) disparando entre 5 – 60 Hz seguidos de períodos de silêncio elétrico
- ruído semelhante à marcha de um pelotão de soldados ou ao galope de cavalos
- originam-se da unidade motora
Mioquimia pode ocorrer tanto nos músculos faciais como nos músculos dos membros. Hipocalcemia de qualquer etiologia pode causar mioquimia, sendo então chamada de tetania.
As principais causas de mioquimias são:
- Mioquimia Facial
• Esclerose múltipla
• Glioma de tronco cerebral
• Seqüela de paralisia facial
• Síndrome de Guillain Barré
• Siringobulbia
- Mioquimia Generalizada
• Síndrome da mioquimia-cãibra
• Neuropatias desmielinizantes crônicas
• Síndrome de Isaac
- Mioquimia Focal
• Plexopatia por radiação
Fasciculações
Os potenciais de fasciculação possuem forma variável, porém sempre semelhante à forma dos potenciais de unidade motora. Sua amplitude e duração também são variáveis. A freqüência de disparo é irregular e bem mais lenta que a freqüência das fibrilações e ondas agudas positivas. Seu som assemelha-se ao de uma grande gota de água caindo sobre o telhado de lata. Se o eletrodo de agulha for observado durante uma fasciculação, muitas vezes um movimento da agulha ocorre junto com o registro do potencial no osciloscópio do equipamento de EMG.
Muitas vezes é necessário paciência para registrar fasciculações. Intervalos de até 30 segundos entre os movimentos da agulha são requeridos para registrar um potencial de fasciculação. A percussão externa do músculo pode precipitar alguns potenciais. A principal causa de falso negativo é a falta de paciência de um examinador inexperiente. O músculo também deve estar completamente relaxado para que as fasciculações não sejam confundidas com potenciais de unidade motora.
As fasciculações originam-se da unidade motora e podem ocorrer tanto em lesões do neurônio motor no corno anterior da medula como no nervo periférico. Em algumas situações, os potenciais de fasciculação ocorrem continuamente, simulando potenciais de unidade motora disparando regularmente. Nestas situações recebem o nome de descargas espontâneas. Podem-se diferenciar as descargas espontâneas dos potenciais de unidade motora verdadeiros, pois as primeiras ocorrem quando o músculo está totalmente relaxado e um pequeno movimento da agulha algumas vezes pode ser observado durante o registro.
Características das Fasciculações
- duração e amplitude variáveis
- morfologia variável (semelhante a um potencial de unidade motora)
- frequência irregular e lenta (0.1 – 10 Hz)
- ruído semelhante ao de um grande pingo de água caindo em um telhado de lata
- originam-se da unidade motora
Até 15% da população normal pode apresentar potenciais de fasciculação, sobretudo os profissionais de saúde. Portanto, quando presentes isoladamente, não são considerados anormais.
Quando as fasciculações ocorrem em isolado em vários músculos do corpo , sem outras anormalidades no estudo eletrofisiológico, caracterizam a síndrome das fasciculações benignas. Nunca estão associadas com fraqueza muscular, atrofia ou alterações dos reflexos. Alguns autores acreditam que as fasciculações benignas disparam mais rapidamente que as anormais.
Para serem consideradas anormais, as fasciculações sempre devem ser acompanhadas por outros potenciais espontâneos anormais como fibrilações ou potencias de unidade motora de alta amplitude e longa duração.
As principais causas de fasciculações no exame de agulha são:
- Doenças do Neurônio Motor
• Esclerose lateral amiotrófica
• Atrofia muscular espinhal
• Poliomielite
- Neuropatias Desmielinizantes
- Plexopatia por Radiação
- Radiculopatias Desmielinizantes
- Síndrome das Fasciculações Benignas
- Síndrome das Caimbras e Fasciculações
- Síndrome de Isaac
Muitas vezes é necessário paciência para registrar fasciculações. Intervalos de até 30 segundos entre os movimentos da agulha são requeridos para registrar um potencial de fasciculação. A percussão externa do músculo pode precipitar alguns potenciais. A principal causa de falso negativo é a falta de paciência de um examinador inexperiente. O músculo também deve estar completamente relaxado para que as fasciculações não sejam confundidas com potenciais de unidade motora.
As fasciculações originam-se da unidade motora e podem ocorrer tanto em lesões do neurônio motor no corno anterior da medula como no nervo periférico. Em algumas situações, os potenciais de fasciculação ocorrem continuamente, simulando potenciais de unidade motora disparando regularmente. Nestas situações recebem o nome de descargas espontâneas. Podem-se diferenciar as descargas espontâneas dos potenciais de unidade motora verdadeiros, pois as primeiras ocorrem quando o músculo está totalmente relaxado e um pequeno movimento da agulha algumas vezes pode ser observado durante o registro.
Características das Fasciculações
- duração e amplitude variáveis
- morfologia variável (semelhante a um potencial de unidade motora)
- frequência irregular e lenta (0.1 – 10 Hz)
- ruído semelhante ao de um grande pingo de água caindo em um telhado de lata
- originam-se da unidade motora
Até 15% da população normal pode apresentar potenciais de fasciculação, sobretudo os profissionais de saúde. Portanto, quando presentes isoladamente, não são considerados anormais.
Quando as fasciculações ocorrem em isolado em vários músculos do corpo , sem outras anormalidades no estudo eletrofisiológico, caracterizam a síndrome das fasciculações benignas. Nunca estão associadas com fraqueza muscular, atrofia ou alterações dos reflexos. Alguns autores acreditam que as fasciculações benignas disparam mais rapidamente que as anormais.
Para serem consideradas anormais, as fasciculações sempre devem ser acompanhadas por outros potenciais espontâneos anormais como fibrilações ou potencias de unidade motora de alta amplitude e longa duração.
As principais causas de fasciculações no exame de agulha são:
- Doenças do Neurônio Motor
• Esclerose lateral amiotrófica
• Atrofia muscular espinhal
• Poliomielite
- Neuropatias Desmielinizantes
- Plexopatia por Radiação
- Radiculopatias Desmielinizantes
- Síndrome das Fasciculações Benignas
- Síndrome das Caimbras e Fasciculações
- Síndrome de Isaac
Potenciais Miotônicos
Os potenciais miotônicos são constituídos por surtos de ondas agudas positivas ou fibrilações, geralmente após movimentos da agulha, estimulação externa do músculo ou contração muscular voluntária.
De forma geral, os potenciais miotônicos tomam a forma de ondas agudas positivas quando gerados por movimentos da agulha e apresentam a forma de fibrilações quando gerados por contração muscular voluntária.
Eles apresentam deflexão inicial positiva, duração de 2 a 20 ms, amplitude caracteristicamente variável (crescendo e decrescendo) e freqüência de disparo também em crescendo e decrescendo. Portanto, tanto a amplitude como a freqüência devem flutuar para representar uma miotonia verdadeira. Seu som é inconfundível, assemelhando-se ao de um motor de motocicleta durante aceleração e desaceleração.
Assim como as pontas de placa terminal, fibrilações e ondas agudas positivas, os potenciais miotônicos também se originam de uma única fibra muscular hiperexcitável. Descargas miotônicas muito breves podem ser confundidas com atividade insercional aumentada ou surtos de ondas agudas positivas.
Os potenciais miotônicos são os mais específicos da eletromiografia. Sempre que reconhecidos significam uma miopatia miotônica até que se prove o contrário. Deve-se procurar por miotonia clínica em todos os pacientes com potenciais miotônicos no exame de agulha. Entretanto, algumas doenças não-miotônicas podem eventualmente apresentar potenciais miotônicos no exame de agulha. A mais clássica é a deficiência de maltase ácida ou alfa-glicosidase ácida (Doença de Pompe). Porém, também podem ser raramente vistos em pacientes com polimiosite e miopatia centronuclear, onde são mais comuns nos músculos paraespinhais. Quando presentes em casos de deficiência de maltase ácida ou polimiosite não há miotonia clínica.
Características dos Potenciais Miotônicos
- ondas agudas positivas ou fibrilações com duração de 2 a 20 ms
- amplitude variável (em crescendo e decrescendo)
- deflexão inicial positiva
- frequência em crescendo e decrescendo (20 – 150 Hz)
- ruído semelhante a uma bomba de mergulho
- originam-se de uma única fibra muscular hiperexcitável
As principais causas de potenciais miotônicos na eletromiografia de agulha são:
- Miopatias Miotônicas
• Distrofia miotônica (doença de Steinert)
• Miopatia miotônica proximal
• Miotonia congênita autossômica dominante (doença de Thompsen)
• Miotonia congênita autossômica recessiva (doença de Becker)
• Paramiotonia congênita
- Paralisia Periódica Hipercalêmica
- Outras Miopatias
• Polimiosite
• Dermatomiosite
• Miopatia centronuclear ou miotubular
De forma geral, os potenciais miotônicos tomam a forma de ondas agudas positivas quando gerados por movimentos da agulha e apresentam a forma de fibrilações quando gerados por contração muscular voluntária.
Eles apresentam deflexão inicial positiva, duração de 2 a 20 ms, amplitude caracteristicamente variável (crescendo e decrescendo) e freqüência de disparo também em crescendo e decrescendo. Portanto, tanto a amplitude como a freqüência devem flutuar para representar uma miotonia verdadeira. Seu som é inconfundível, assemelhando-se ao de um motor de motocicleta durante aceleração e desaceleração.
Assim como as pontas de placa terminal, fibrilações e ondas agudas positivas, os potenciais miotônicos também se originam de uma única fibra muscular hiperexcitável. Descargas miotônicas muito breves podem ser confundidas com atividade insercional aumentada ou surtos de ondas agudas positivas.
Os potenciais miotônicos são os mais específicos da eletromiografia. Sempre que reconhecidos significam uma miopatia miotônica até que se prove o contrário. Deve-se procurar por miotonia clínica em todos os pacientes com potenciais miotônicos no exame de agulha. Entretanto, algumas doenças não-miotônicas podem eventualmente apresentar potenciais miotônicos no exame de agulha. A mais clássica é a deficiência de maltase ácida ou alfa-glicosidase ácida (Doença de Pompe). Porém, também podem ser raramente vistos em pacientes com polimiosite e miopatia centronuclear, onde são mais comuns nos músculos paraespinhais. Quando presentes em casos de deficiência de maltase ácida ou polimiosite não há miotonia clínica.
Características dos Potenciais Miotônicos
- ondas agudas positivas ou fibrilações com duração de 2 a 20 ms
- amplitude variável (em crescendo e decrescendo)
- deflexão inicial positiva
- frequência em crescendo e decrescendo (20 – 150 Hz)
- ruído semelhante a uma bomba de mergulho
- originam-se de uma única fibra muscular hiperexcitável
As principais causas de potenciais miotônicos na eletromiografia de agulha são:
- Miopatias Miotônicas
• Distrofia miotônica (doença de Steinert)
• Miopatia miotônica proximal
• Miotonia congênita autossômica dominante (doença de Thompsen)
• Miotonia congênita autossômica recessiva (doença de Becker)
• Paramiotonia congênita
- Paralisia Periódica Hipercalêmica
- Outras Miopatias
• Polimiosite
• Dermatomiosite
• Miopatia centronuclear ou miotubular
Ondas Agudas Positivas
As ondas agudas positivas têm o mesmo significado eletrofisiológico das fibrilações. Elas são discutidas separadamente devido ao som e forma de onda diferente das fibrilações. Fisiopatologicamente, a diferença entre elas é que parece que as ondas agudas positivas são captadas quando a fase de repolarização do potencial de ação encontra-se muito lenta e o eletrodo de agulha está em contato com a fibra muscular afetada, enquanto as fibrilações parecem representar um potencial de ação conduzido normalmente com o eletrodo de agulha à distância.
As ondas agudas positivas caracterizam-se por uma deflexão inicial positiva (para baixo) e, ao contrário das fibrilações, são geralmente trifásicas. A duração varia de 10 a 100 ms, geralmente menor que 30 ms e a amplitude varia de 50 uV a 1 mV com agulhas monopolares. Assim como as fibrilações, as ondas agudas positivas originam-se de uma única fibra muscular hiperexcitável. Sua freqüência é regular e o som assemelha-se ao tic-tac de um relógio.
Características das Ondas Agudas Positivas
- duração de 10 a 100 ms (geralmente < 30 ms) - amplitude de 50 uV a 1 mV
- trifásicas com deflexão inicial positiva
- frequência regular (0.5 – 10 Hz)
- ruído semelhante ao tic-tac de um relógio
- originam-se de uma única fibra muscular hiperexcitável
Alguns autores acreditam que as ondas agudas positivas surgem um pouco antes das fibrilações nos processos de desenervação. É muito mais freqüente encontrarmos apenas ondas agudas positivas do que apenas fibrilações durante o exame de agulha. Entretanto, temos que ter atenção redobrada nestes casos, pois em casos de relaxamento incompleto do músculo, potenciais de unidade motora distantes podem simular morfologicamente ondas agudas positivas. A melhor maneira de diferenciá-los é observando a sua freqüência. Ela é regular nas ondas agudas positivas e discretamente irregular nos potenciais de unidade motora e, principalmente pelo som, que é diferente em cada um destes potenciais.
Assim, a seqüência natural de anormalidades eletrofisiológicas após duas semanas de dano da membrana muscular é:
• Aumento da atividade insercional com surtos não sustentados (menos que 2 segundos) de ondas agudas positivas induzidos por movimentos da agulha.
• Ondas agudas positivas que persistem por vários segundos.
• Ondas agudas positivas que se misturam com fibrilações.
A mesma classificação das fibrilações é utilizada para as ondas agudas positivas, com respeito ao número de potenciais. As causas também são idênticas (ver fibrilações).
As ondas agudas positivas caracterizam-se por uma deflexão inicial positiva (para baixo) e, ao contrário das fibrilações, são geralmente trifásicas. A duração varia de 10 a 100 ms, geralmente menor que 30 ms e a amplitude varia de 50 uV a 1 mV com agulhas monopolares. Assim como as fibrilações, as ondas agudas positivas originam-se de uma única fibra muscular hiperexcitável. Sua freqüência é regular e o som assemelha-se ao tic-tac de um relógio.
Características das Ondas Agudas Positivas
- duração de 10 a 100 ms (geralmente < 30 ms) - amplitude de 50 uV a 1 mV
- trifásicas com deflexão inicial positiva
- frequência regular (0.5 – 10 Hz)
- ruído semelhante ao tic-tac de um relógio
- originam-se de uma única fibra muscular hiperexcitável
Alguns autores acreditam que as ondas agudas positivas surgem um pouco antes das fibrilações nos processos de desenervação. É muito mais freqüente encontrarmos apenas ondas agudas positivas do que apenas fibrilações durante o exame de agulha. Entretanto, temos que ter atenção redobrada nestes casos, pois em casos de relaxamento incompleto do músculo, potenciais de unidade motora distantes podem simular morfologicamente ondas agudas positivas. A melhor maneira de diferenciá-los é observando a sua freqüência. Ela é regular nas ondas agudas positivas e discretamente irregular nos potenciais de unidade motora e, principalmente pelo som, que é diferente em cada um destes potenciais.
Assim, a seqüência natural de anormalidades eletrofisiológicas após duas semanas de dano da membrana muscular é:
• Aumento da atividade insercional com surtos não sustentados (menos que 2 segundos) de ondas agudas positivas induzidos por movimentos da agulha.
• Ondas agudas positivas que persistem por vários segundos.
• Ondas agudas positivas que se misturam com fibrilações.
A mesma classificação das fibrilações é utilizada para as ondas agudas positivas, com respeito ao número de potenciais. As causas também são idênticas (ver fibrilações).
Fibrilações
As fibrilações são os potenciais espontâneos anormais mais comumente vistos na EMG de agulha. Geralmente elas são acompanhadas por ondas agudas positivas, que têm o mesmo significado. São ondas bifásicas com deflexão inicial positiva (para baixo). A duração varia de 1 a 5 ms e a amplitude entre 20 a 600 uV, mas geralmente é menor que 100 uV. Algumas vezes as fibrilações podem ter mais que 1 mV, quando são chamadas de fibrilações gigantes. A amplitude das fibrilações relaciona-se diretamente com a cronicidade do processo. Quanto maiores as amplitudes das fibrilações, mais recente é a lesão. Sua freqüência é regular, fato que diferencia as fibrilações das raras pontas de placa terminal com deflexão inicial positiva, que são irregulares. Entretanto, quando várias fibrilações ocorrem ao mesmo tempo, a freqüência pode parecer irregular. O som das fibrilacões assemelha-se a pingos de chuva caindo no telhado de lata. Este som também é diferente das pontas de placa terminal que se assemelham ao de gordura quente na frigideira. Outro potencial que pode ser confundido com as fibrilacões são os artefatos gerados pelos marcapassos cardíacos, estimuladores epidurais e outros dispositivos eletromagnéticos instalados no corpo. Eles podem ser regulares e tem deflexão inicial positiva, como as fibrilações verdadeiras. Ao contrário das fibrilações, eles são mais agudos e possuem um som mais alto. Para evitar equívocos é sempre importante perguntar ao paciente se ele não usa nenhum tipo de dispositivo eletromagnético.
As fibrilações originam-se de uma única fibra muscular. Para que as fibrilações sejam consideradas anormais, devem ser registradas em pelo menos dois diferentes pontos do músculo, longe da placa motora. Fibrilações em apenas um ponto do músculo podem ocorrer em pessoas normais.
Características das Fibrilações
- duração de 1 a 5 ms
- amplitude entre 20 a 600 uV (geralmente menor que 100 uV)
- bifásicas com deflexão inicial positiva (para baixo)
- frequência regular (0.5 – 10 Hz)
- ruído semelhante ao de pingos de chuva caindo no telhado de lata
- Originam-se da excitação de uma única fibra muscular
As fibrilações são a marca registrada da desenervação com degeneração axonal. Seu aparecimento depende do tempo desde a lesão nervosa e da distância entre a lesão e o músculo. Os primeiros potenciais de fibrilação aparecem nos músculos mais proximais à lesão, após aproximadamente 14 dias. Os músculos mais distais podem demorar até 30 dias para apresentarem as primeiras fibrilacões.
Em lesões puramente desmielinizantes, as fibrilações estão ausentes. Outras situações onde as fibrilações podem ser ausentes, mesmo com degeneração axonal são:
● temperatura muito baixa do músculo
● músculo isquêmico
● desenervação crônica, quando reinervação completa já ocorreu.
Entretanto, as fibrilações não são patognomônicas de desenervação. Elas também podem ser vistas em miopatias ativas e síndromes miotônicas, provavelmente secundárias à hiperexcitabilidade da membrana muscular.
Alguns músculos podem demonstrar potenciais de fibrilação num considerável número de pessoas de outra forma normais. Como exemplo, os músculos intrínsecos do pé e os músculos paraespinhais podem apresentar fibrilações em pessoas assintomáticas. Isto não quer dizer que sejam normais. Apenas que estão presentes em um número elevado de pessoas assintomáticas. Portanto, quando presentes, devem ser interpretadas com cautela e sempre correlacionadas com os dados clínicos.
Na prática, utilizamos o seguinte critério para classificar a quantidade de fibrilações presentes em um determinado músculo:
+ Um ou dois potenciais de fibrilação disparando por mais de 2 a 3 segundos em pelo menos dois diferentes pontos do músculo.
++ Um ou dois potenciais de fibrilação disparando por mais de 2 a 3 segundos em três ou mais pontos do músculo.
+++ Vários potenciais de fibrilação (menos da metade da tela) disparando por mais de 2 a 3 segundos em vários pontos do músculo.
++++ Vários potenciais de fibrilação (mais da metade da tela) disparando por mais de 2 a e segundos em todos os pontos do músculo.
As principais condições onde podemos encontrar fibrilações na eletromiografia de agulha são:
- Desenervação Aguda
• Neuropatias periféricas axonais (diabetes, álcool, vasculites, variante axonal da síndrome de Guillain Barre, etc.)
• Doenças do neurônio motor (esclerose lateral amiotrófica, poliomielite, atrofia muscular espinhal)
• Radiculopatias (cervicais, torácicas e lombossacrais)
• Plexopatias
- Miopatias Mionecróticas
• Miopatias inflamatórias (polimiosite, dermatomiosite, miosite por corpos de inclusão)
• Distrofia muscular (Duchenne, Becker, miotônica)
• Rabdomiólise
- Algumas Miopatias Congênitas
• Miopatia centronuclear ou miotubular
- Algumas Miopatias Metabólicas
- Paralisia Periódica Hipercalêmica
- Distúrbios da Transmissão Neuromuscular
• Botulismo
• Efeito terapêutico da toxina botulínica
As fibrilações originam-se de uma única fibra muscular. Para que as fibrilações sejam consideradas anormais, devem ser registradas em pelo menos dois diferentes pontos do músculo, longe da placa motora. Fibrilações em apenas um ponto do músculo podem ocorrer em pessoas normais.
Características das Fibrilações
- duração de 1 a 5 ms
- amplitude entre 20 a 600 uV (geralmente menor que 100 uV)
- bifásicas com deflexão inicial positiva (para baixo)
- frequência regular (0.5 – 10 Hz)
- ruído semelhante ao de pingos de chuva caindo no telhado de lata
- Originam-se da excitação de uma única fibra muscular
As fibrilações são a marca registrada da desenervação com degeneração axonal. Seu aparecimento depende do tempo desde a lesão nervosa e da distância entre a lesão e o músculo. Os primeiros potenciais de fibrilação aparecem nos músculos mais proximais à lesão, após aproximadamente 14 dias. Os músculos mais distais podem demorar até 30 dias para apresentarem as primeiras fibrilacões.
Em lesões puramente desmielinizantes, as fibrilações estão ausentes. Outras situações onde as fibrilações podem ser ausentes, mesmo com degeneração axonal são:
● temperatura muito baixa do músculo
● músculo isquêmico
● desenervação crônica, quando reinervação completa já ocorreu.
Entretanto, as fibrilações não são patognomônicas de desenervação. Elas também podem ser vistas em miopatias ativas e síndromes miotônicas, provavelmente secundárias à hiperexcitabilidade da membrana muscular.
Alguns músculos podem demonstrar potenciais de fibrilação num considerável número de pessoas de outra forma normais. Como exemplo, os músculos intrínsecos do pé e os músculos paraespinhais podem apresentar fibrilações em pessoas assintomáticas. Isto não quer dizer que sejam normais. Apenas que estão presentes em um número elevado de pessoas assintomáticas. Portanto, quando presentes, devem ser interpretadas com cautela e sempre correlacionadas com os dados clínicos.
Na prática, utilizamos o seguinte critério para classificar a quantidade de fibrilações presentes em um determinado músculo:
+ Um ou dois potenciais de fibrilação disparando por mais de 2 a 3 segundos em pelo menos dois diferentes pontos do músculo.
++ Um ou dois potenciais de fibrilação disparando por mais de 2 a 3 segundos em três ou mais pontos do músculo.
+++ Vários potenciais de fibrilação (menos da metade da tela) disparando por mais de 2 a 3 segundos em vários pontos do músculo.
++++ Vários potenciais de fibrilação (mais da metade da tela) disparando por mais de 2 a e segundos em todos os pontos do músculo.
As principais condições onde podemos encontrar fibrilações na eletromiografia de agulha são:
- Desenervação Aguda
• Neuropatias periféricas axonais (diabetes, álcool, vasculites, variante axonal da síndrome de Guillain Barre, etc.)
• Doenças do neurônio motor (esclerose lateral amiotrófica, poliomielite, atrofia muscular espinhal)
• Radiculopatias (cervicais, torácicas e lombossacrais)
• Plexopatias
- Miopatias Mionecróticas
• Miopatias inflamatórias (polimiosite, dermatomiosite, miosite por corpos de inclusão)
• Distrofia muscular (Duchenne, Becker, miotônica)
• Rabdomiólise
- Algumas Miopatias Congênitas
• Miopatia centronuclear ou miotubular
- Algumas Miopatias Metabólicas
- Paralisia Periódica Hipercalêmica
- Distúrbios da Transmissão Neuromuscular
• Botulismo
• Efeito terapêutico da toxina botulínica
Estudo da Atividade Insercional
A atividade insercional corresponde à atividade elétrica detectada pelo eletrodo de agulha enquanto atravessa a fibra muscular. Essa atividade elétrica é detectada pelo eletrodo ativo, que fica posicionado na ponta da agulha, através das diferenças de potencial intra e extracelulares da fibra muscular. Portanto, a atividade insercional somente pode ser estudada com movimentação da agulha dentro das fibras musculares.
Por definição, a atividade insercional normal tem duração menor que 300 milisegundos. Quando a duração for maior consideramos como atividade insercional aumentada. Como é difícil avaliar a duração da atividade insercional em milisegundos, na prática o melhor parâmetro para indicar a presença de atividade insercional aumentada é a presença de atividade espontânea, representada pelas ondas agudas positivas e fibrilações.
Há um tipo de atividade insercional aumentada normal conhecida como doença da EMG. Consiste de surtos de ondas agudas positivas após o movimento da agulha, não acompanhadas por fibrilações ou PUM’s anormais. Parece ser herdada como um traço autossômico dominante e acredita-se representar uma forma leve de miotonia.
Quando os movimentos da agulha não evocam nenhuma atividade espontânea ou essa atividade está marcadamente diminuída, podemos concluir que houve substituição do tecido muscular por tecido fibroso como ocorre nas miopatias crônicas ou houve importante atrofia muscular como ocorre na desenervação grave. Atividade insercional diminuída também pode ser vista durante as crises de paralisia periódica, durante as contraturas da doença de McArdle e no músculo isquêmico. Antes de confirmar a presença de atividade insercional diminuída, devemos nos certificar se o eletrodo de agulha encontra-se realmente dentro do músculo e não no tecido celular subcutâneo.
O músculo normal encontra-se em silêncio elétrico durante o repouso absoluto, desde que o eletrodo de agulha não seja movimentado. O parâmetro mais importante na análise da presença de atividade espontânea é o relaxamento total do músculo estudado. Caso contrário os potenciais de unidade motora distantes gerados por contração muscular voluntária podem ser confundidos com atividade espontânea anormal.
A atividade espontânea é definida como qualquer atividade que persiste por mais de 2 a 3 segundos depois de cessado o movimento da agulha com o músculo em repouso. É gerada mais comumente por instabilidade elétrica da membrana muscular após perda da inervação (desenervação). Entretanto, pode estar presente em miopatias e algumas doenças da transmissão neuromuscular.
Nem toda atividade espontânea é considerada anormal. Há dois tipos de atividade espontânea normal: ruído de placa terminal e pontas de placa terminal. Ambos ocorrem quando o eletrodo é posicionado na junção neuromuscular ou placa motora do músculo. Curiosamente, alguns pacientes referem uma sensação de queimação ou dor quando os potenciais de placa terminal são detectados pelo eletrodo de agulha. A atividade da placa terminal, embora presente em músculos normais, ocorre excessivamente nos músculos desnervados. Isto acontece devido ao brotamento colateral das fibras nervosas que aumenta o tamanho da placa motora.
O ruído de placa terminal caracteriza-se por ondas de curta duração (0.5 a 1 ms) e baixa voltagem (10 a 20 uV), com deflexão inicial negativa (para cima), de freqüência irregular, que apresentam som muito semelhante ao de uma concha do mar ou de um rádio fora de sintonia. Origina-se dos potenciais em miniatura da placa terminal, induzidos por despolarização constante da membrana, devido à liberação de acetilcolina na placa terminal.
Características do ruído de placa terminal
- curta duração (0,5 a 1,0 ms)
- baixa amplitude (10 a 20 uV)
- deflexão inicial negativa (para cima)
- frequência irregular (20 - 40 Hz)
- ruído semelhante a uma concha do mar ou de uma rádio fora de sintonia
- Originam-se pela captação dos potenciais em miniatura da placa terminal
As pontas de placa terminal são potenciais bifásicos com deflexão inicial negativa, duração de 2 a 4 ms, amplitude de 100 a 300 uV, freqüência irregular e extremamente rápida e som que lembra gordura quente em uma frigideira. Originam-se por excitação de uma única fibra muscular. Algumas vezes, as pontas de placa terminal podem ter deflexão inicial positiva, assemelhando-se às fibrilações. Os critérios utilizados para diferenciá-los são a freqüência irregular das pontas de placa terminal em comparação com a freqüência regular das fibrilações, além do som inconfundível produzido pelas pontas de placa terminal.
Características das pontas de placa terminal
- duração de 2 a 4 ms
- amplitude de 100 a 300 uV
- deflexão inicial negativa (para cima)
- frequência irregular e muito rápida (5 - 50 Hz)
- ruído semelhante ao de gordura quente na frigideira
- originam-se da excitação de uma única fibra muscular
O ruído de placa terminal e as pontas de placa terminal geralmente ocorrem juntos quando a agulha encontra-se na região da placa motora. Nos ataques de paralisia periódica, o ruído da placa terminal ocorre sem a presença concomitante de pontas de placa terminal. Isto pode ajudar na confirmação diagnóstica.
Entre os potenciais que caracterizam a atividade espontânea anormal encontram-se as fibrilações, as ondas agudas positivas, os potenciais miotônicos, as fasciculações, a mioquimia, as cãibras, a neuromiotonia e as descargas repetitivas complexas.
Cada potencial deve ser avaliado quanto à sua morfologia (amplitude, duração, número de fases), estabilidade e características de disparo. A origem da atividade espontânea (fibra muscular, unidade motora ou várias unidades motoras ligadas) pode ser determinada analisando-se a morfologia e a deflexão inicial do potencial. Entre os potenciais espontâneos que se originam de uma única fibra muscular hiperexcitável estão as fibrilações, as ondas agudas positivas e os potenciais miotônicos. Originando-se da unidade motora estão as fasciculações, a mioquimia, a neuromiotonia e as cãibras. As descargas repetitivas complexas originam-se de um grupo de várias fibras musculares interligadas.
Entretanto, a identificação do potencial depende de informações adicionais como estabilidade e as características de disparo.
A avaliação da estabilidade de um potencial espontâneo pode ser útil. A maioria dos potenciais é bastante estável em sua morfologia, ou seja, apresentam forma constante. Quando a morfologia altera, deve-se observar se ela cresce e decresce em amplitude (potenciais miotônicos), se apenas decresce (potenciais neuromiotônicos) ou se altera abruptamente (descargas repetitivas complexas).
Quanto às características de disparo, devemos observar se o padrão é regular ou irregular. Fibrilações e ondas agudas positivas são regulares, porém as descargas repetitivas complexas são perfeitamente regulares. Já as pontas de placa terminal, os potenciais miotônicos e a neuromiotonia são irregulares. A mioquimia e a tetania caracterizam-se por surtos de potenciais seguidos por um período de silêncio elétrico.
A taxa de disparo também pode ajudar a identificar o potencial. Freqüências de disparo muito baixas (menos que 5 Hz) com certeza são secundárias a atividade espontânea, pois elas não podem ser voluntárias. Freqüências de disparo muito altas (acima de 100 Hz) geralmente ocorrem na neuromiotonia e nas cãibras.
Por definição, a atividade insercional normal tem duração menor que 300 milisegundos. Quando a duração for maior consideramos como atividade insercional aumentada. Como é difícil avaliar a duração da atividade insercional em milisegundos, na prática o melhor parâmetro para indicar a presença de atividade insercional aumentada é a presença de atividade espontânea, representada pelas ondas agudas positivas e fibrilações.
Há um tipo de atividade insercional aumentada normal conhecida como doença da EMG. Consiste de surtos de ondas agudas positivas após o movimento da agulha, não acompanhadas por fibrilações ou PUM’s anormais. Parece ser herdada como um traço autossômico dominante e acredita-se representar uma forma leve de miotonia.
Quando os movimentos da agulha não evocam nenhuma atividade espontânea ou essa atividade está marcadamente diminuída, podemos concluir que houve substituição do tecido muscular por tecido fibroso como ocorre nas miopatias crônicas ou houve importante atrofia muscular como ocorre na desenervação grave. Atividade insercional diminuída também pode ser vista durante as crises de paralisia periódica, durante as contraturas da doença de McArdle e no músculo isquêmico. Antes de confirmar a presença de atividade insercional diminuída, devemos nos certificar se o eletrodo de agulha encontra-se realmente dentro do músculo e não no tecido celular subcutâneo.
O músculo normal encontra-se em silêncio elétrico durante o repouso absoluto, desde que o eletrodo de agulha não seja movimentado. O parâmetro mais importante na análise da presença de atividade espontânea é o relaxamento total do músculo estudado. Caso contrário os potenciais de unidade motora distantes gerados por contração muscular voluntária podem ser confundidos com atividade espontânea anormal.
A atividade espontânea é definida como qualquer atividade que persiste por mais de 2 a 3 segundos depois de cessado o movimento da agulha com o músculo em repouso. É gerada mais comumente por instabilidade elétrica da membrana muscular após perda da inervação (desenervação). Entretanto, pode estar presente em miopatias e algumas doenças da transmissão neuromuscular.
Nem toda atividade espontânea é considerada anormal. Há dois tipos de atividade espontânea normal: ruído de placa terminal e pontas de placa terminal. Ambos ocorrem quando o eletrodo é posicionado na junção neuromuscular ou placa motora do músculo. Curiosamente, alguns pacientes referem uma sensação de queimação ou dor quando os potenciais de placa terminal são detectados pelo eletrodo de agulha. A atividade da placa terminal, embora presente em músculos normais, ocorre excessivamente nos músculos desnervados. Isto acontece devido ao brotamento colateral das fibras nervosas que aumenta o tamanho da placa motora.
O ruído de placa terminal caracteriza-se por ondas de curta duração (0.5 a 1 ms) e baixa voltagem (10 a 20 uV), com deflexão inicial negativa (para cima), de freqüência irregular, que apresentam som muito semelhante ao de uma concha do mar ou de um rádio fora de sintonia. Origina-se dos potenciais em miniatura da placa terminal, induzidos por despolarização constante da membrana, devido à liberação de acetilcolina na placa terminal.
Características do ruído de placa terminal
- curta duração (0,5 a 1,0 ms)
- baixa amplitude (10 a 20 uV)
- deflexão inicial negativa (para cima)
- frequência irregular (20 - 40 Hz)
- ruído semelhante a uma concha do mar ou de uma rádio fora de sintonia
- Originam-se pela captação dos potenciais em miniatura da placa terminal
As pontas de placa terminal são potenciais bifásicos com deflexão inicial negativa, duração de 2 a 4 ms, amplitude de 100 a 300 uV, freqüência irregular e extremamente rápida e som que lembra gordura quente em uma frigideira. Originam-se por excitação de uma única fibra muscular. Algumas vezes, as pontas de placa terminal podem ter deflexão inicial positiva, assemelhando-se às fibrilações. Os critérios utilizados para diferenciá-los são a freqüência irregular das pontas de placa terminal em comparação com a freqüência regular das fibrilações, além do som inconfundível produzido pelas pontas de placa terminal.
Características das pontas de placa terminal
- duração de 2 a 4 ms
- amplitude de 100 a 300 uV
- deflexão inicial negativa (para cima)
- frequência irregular e muito rápida (5 - 50 Hz)
- ruído semelhante ao de gordura quente na frigideira
- originam-se da excitação de uma única fibra muscular
O ruído de placa terminal e as pontas de placa terminal geralmente ocorrem juntos quando a agulha encontra-se na região da placa motora. Nos ataques de paralisia periódica, o ruído da placa terminal ocorre sem a presença concomitante de pontas de placa terminal. Isto pode ajudar na confirmação diagnóstica.
Entre os potenciais que caracterizam a atividade espontânea anormal encontram-se as fibrilações, as ondas agudas positivas, os potenciais miotônicos, as fasciculações, a mioquimia, as cãibras, a neuromiotonia e as descargas repetitivas complexas.
Cada potencial deve ser avaliado quanto à sua morfologia (amplitude, duração, número de fases), estabilidade e características de disparo. A origem da atividade espontânea (fibra muscular, unidade motora ou várias unidades motoras ligadas) pode ser determinada analisando-se a morfologia e a deflexão inicial do potencial. Entre os potenciais espontâneos que se originam de uma única fibra muscular hiperexcitável estão as fibrilações, as ondas agudas positivas e os potenciais miotônicos. Originando-se da unidade motora estão as fasciculações, a mioquimia, a neuromiotonia e as cãibras. As descargas repetitivas complexas originam-se de um grupo de várias fibras musculares interligadas.
Entretanto, a identificação do potencial depende de informações adicionais como estabilidade e as características de disparo.
A avaliação da estabilidade de um potencial espontâneo pode ser útil. A maioria dos potenciais é bastante estável em sua morfologia, ou seja, apresentam forma constante. Quando a morfologia altera, deve-se observar se ela cresce e decresce em amplitude (potenciais miotônicos), se apenas decresce (potenciais neuromiotônicos) ou se altera abruptamente (descargas repetitivas complexas).
Quanto às características de disparo, devemos observar se o padrão é regular ou irregular. Fibrilações e ondas agudas positivas são regulares, porém as descargas repetitivas complexas são perfeitamente regulares. Já as pontas de placa terminal, os potenciais miotônicos e a neuromiotonia são irregulares. A mioquimia e a tetania caracterizam-se por surtos de potenciais seguidos por um período de silêncio elétrico.
A taxa de disparo também pode ajudar a identificar o potencial. Freqüências de disparo muito baixas (menos que 5 Hz) com certeza são secundárias a atividade espontânea, pois elas não podem ser voluntárias. Freqüências de disparo muito altas (acima de 100 Hz) geralmente ocorrem na neuromiotonia e nas cãibras.
Eletromiografia de Agulha
A eletromiografia de agulha estuda o estado fisiopatológico das fibras musculares estriadas através da introdução de um eletrodo de agulha dentro do músculo. Corresponde à segunda parte do estudo eletrodiagnóstico.
Geralmente é realizada após o estudo da condução nervosa, pois desta maneira o examinador pode planejar o estudo de agulha mais adequadamente, baseado nos resultados do estudo da condução nervosa.
Dois diferentes tipos de agulha podem ser utilizados para o estudo: agulha concêntrica e agulha monopolar. Em nosso laboratório nós preferimos usar a agulha monopolar, pelos seguintes motivos:
● É menos dolorosa e, conseqüentemente, melhor tolerada pelos pacientes.
● Apresenta um som mais agudo por ser menos estável eletricamente.
● Possui uma área de registro maior devido à maior superfície de registro e maior distância entre o eletrodo ativo e o eletrodo de referência.
Estas características permitem às agulhas monopolares serem mais sensíveis na detecção de atividade espontânea anormal, como fibrilações e ondas agudas positivas. Adicionalmente, as agulhas monopolares captam potenciais de unidade motora de maior amplitude e duração que as agulhas concêntricas. Outro aspecto que deve ser comentado é que devido ao risco de transmissão de agentes infecciosos, recomenda-se o uso de agulhas descartáveis em todos os pacientes. Devido ao menor custo, as agulhas monopolares representam também uma boa alternativa econômica.
A maior desvantagem das agulhas monopolares é que elas requerem o uso de um eletrodo de referência de superfície no mesmo músculo que está sendo estudado pela agulha monopolar. Nas agulhas concêntricas, o eletrodo de referência fica na ponta da própria agulha, dispensando o uso de um eletrodo de superfície de referência.
Em algumas situações, entretanto, nós usamos agulhas concêntricas. A indicação mais comum é no estudo quantitativo da unidade motora (EMG quantitativa), pois os valores normais de referência foram obtidos com agulha concêntrica.
A EMG de agulha consiste basicamente em quatro fases:
● Estudo da atividade insercional e pesquisa de atividade espontânea com o músculo em repouso.
● Estudo da configuração do potencial de ação de unidade motora (PAUM) em contração voluntária mínima.
● Estudo do recrutamento dos PAUM’s em contração voluntária moderada.
● Estudo do padrão do interferência em contração voluntária máxima.
Os parâmetros de sensibilidade, velocidade de traçado e filtros de baixa e alta freqüência são diferentes para cada fase do teste. Portanto, eles devem ser adequadamente modificados de acordo com a fase do estudo. Abaixo mostramos os parâmetros utilizados em nosso laboratório utilizando agulha monopolar para o estudo de agulha:
• Estudo da atividade insercional e pesquisa da atividade espontânea:
- Velocidade de traçado: 10 ms/divisão
- Sensibilidade: 100 uV
- Filtro de alta freqüência: 10 KHz
- Filtro de baixa freqüência: 20 Hz
• Estudo dos potencias de unidade motora com contração voluntária mínima e análise do padrão de recrutamento com contração moderada:
- Velocidade de traçado: 10 ms/divisão
- Sensibilidade: 500 a 1000 uV
- Filtro de alta freqüência: 10 KHz
- Filtro de baixa freqüência: 20 Hz
• Estudo do padrão de interferência com contração voluntária máxima:
- Velocidade de traçado: 100 ms/divisão
- Sensibilidade: 500 a 1000 uV
- Filtro de alta freqüência: 10 KHz
- Filtro de baixa freqüência: 20 Hz
Geralmente é realizada após o estudo da condução nervosa, pois desta maneira o examinador pode planejar o estudo de agulha mais adequadamente, baseado nos resultados do estudo da condução nervosa.
Dois diferentes tipos de agulha podem ser utilizados para o estudo: agulha concêntrica e agulha monopolar. Em nosso laboratório nós preferimos usar a agulha monopolar, pelos seguintes motivos:
● É menos dolorosa e, conseqüentemente, melhor tolerada pelos pacientes.
● Apresenta um som mais agudo por ser menos estável eletricamente.
● Possui uma área de registro maior devido à maior superfície de registro e maior distância entre o eletrodo ativo e o eletrodo de referência.
Estas características permitem às agulhas monopolares serem mais sensíveis na detecção de atividade espontânea anormal, como fibrilações e ondas agudas positivas. Adicionalmente, as agulhas monopolares captam potenciais de unidade motora de maior amplitude e duração que as agulhas concêntricas. Outro aspecto que deve ser comentado é que devido ao risco de transmissão de agentes infecciosos, recomenda-se o uso de agulhas descartáveis em todos os pacientes. Devido ao menor custo, as agulhas monopolares representam também uma boa alternativa econômica.
A maior desvantagem das agulhas monopolares é que elas requerem o uso de um eletrodo de referência de superfície no mesmo músculo que está sendo estudado pela agulha monopolar. Nas agulhas concêntricas, o eletrodo de referência fica na ponta da própria agulha, dispensando o uso de um eletrodo de superfície de referência.
Em algumas situações, entretanto, nós usamos agulhas concêntricas. A indicação mais comum é no estudo quantitativo da unidade motora (EMG quantitativa), pois os valores normais de referência foram obtidos com agulha concêntrica.
A EMG de agulha consiste basicamente em quatro fases:
● Estudo da atividade insercional e pesquisa de atividade espontânea com o músculo em repouso.
● Estudo da configuração do potencial de ação de unidade motora (PAUM) em contração voluntária mínima.
● Estudo do recrutamento dos PAUM’s em contração voluntária moderada.
● Estudo do padrão do interferência em contração voluntária máxima.
Os parâmetros de sensibilidade, velocidade de traçado e filtros de baixa e alta freqüência são diferentes para cada fase do teste. Portanto, eles devem ser adequadamente modificados de acordo com a fase do estudo. Abaixo mostramos os parâmetros utilizados em nosso laboratório utilizando agulha monopolar para o estudo de agulha:
• Estudo da atividade insercional e pesquisa da atividade espontânea:
- Velocidade de traçado: 10 ms/divisão
- Sensibilidade: 100 uV
- Filtro de alta freqüência: 10 KHz
- Filtro de baixa freqüência: 20 Hz
• Estudo dos potencias de unidade motora com contração voluntária mínima e análise do padrão de recrutamento com contração moderada:
- Velocidade de traçado: 10 ms/divisão
- Sensibilidade: 500 a 1000 uV
- Filtro de alta freqüência: 10 KHz
- Filtro de baixa freqüência: 20 Hz
• Estudo do padrão de interferência com contração voluntária máxima:
- Velocidade de traçado: 100 ms/divisão
- Sensibilidade: 500 a 1000 uV
- Filtro de alta freqüência: 10 KHz
- Filtro de baixa freqüência: 20 Hz
domingo, 3 de julho de 2011
Interpretanto a Estimulação Nervosa Repetitiva
São vários os parâmetros analisados durante a interpretação da estimulação nervosa repetitiva.
A amplitude do PAMC deve ser medida do pico positivo ao pico negativo. Ela deve ser sempre supramáxima. Amplitudes normais do PAMC ocorrem em doenças pós-sinápticas como miastenia gravis e na intoxicação por organofosforados. Amplitudes diminuídas ocorrem em doenças pré-sinápticas como a síndrome miastênica de Lambert-Eaton e o botulismo.
Descargas repetitivas correspondem à presença de outras ondas presentes após o término do PAMC. Elas ocorrem em pacientes com intoxicação por drogas anticolinesterásicas (usadas para o tratamento da miastenia gravis), intoxicação por organofosforados e em algumas formas de miastenia gravis congênita.
A facilitação pós-exercício corresponde ao aumento significativo da amplitude do PAMC após ativação voluntária do músculo estudado por 30 segundos. Sua presença indica doenças pré-sinápticas da transmissão neuromuscular. A resposta contrária, ou depressão pós-exercício ocorre intoxicação com anticolinesterásicos, intoxicação por organofosforados e em miopatias miotônicas.
Respostas decrementais correspondem à diminuição progressiva da amplitude do PAMC com sucessivas estimulações. Quando elas ocorrem com baixas freqüências de estimulação (2, 3 ou 5 Hz) sugerem a presença genérica de doença da transmissão neuromuscular. Para diferenciar entre distúrbio pré e pós-sináptico é fundamental a obtenção do PAMC após ativação voluntária do músculo e a realização de estimulação tetânica de alta frequência (50Hz). A presença de resposta decremental com estimulação tetânica é indicativa de doença pós-sináptica severa. Em doença pós-sináptica leve ou moderada não ocorre resposta anormal com altas freqüências de estimulação. A presença de resposta incremental (aumento significativo da amplitude do PAMC) com estimulação tetânica é patognomônica de doença pré-sináptica.
O fenômeno “dip” corresponde à presença de decremento do segundo PAMC com recuperação gradual das outras respostas é característica da intoxicação por drogas anticolinesterásicas. Esse fenômeno pode ocorrer tanto em estimulações de baixa como de alta frequência.
A facilitação pós-tetânica corresponde a uma melhora eletrofisiológica transitória da resposta decremental logo após a estimulação tetânica. Isso ocorre devido ao aumento transitório da quantidade de acetilcolina na fenda sináptica durante a estimulação tetânica com aumento da oferta de Ach nos receptores pós-sinápticos. A exaustão pós-tetânica corresponde à piora eletrofisiológica prolongada que ocorre logo após à facilitação pós-tetânica. Provavelmente ocorre devido a desensibilização dos receptores no terminal pós-sináptico. Ambas respostas são presentes tanto em doenças pré como pós-sinápticas da transmissão neuromuscular.
Abaixo descrevemos os achados da estimmulação nervosa repetitiva nas doenças da transmissão neuromuscular:
Miastenia Gravis
- Amplitude normal do PAMC em repouso.
- Resposta decremental com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5 Hz).
- Resposta normal com estimulação tetânica (50 Hz) nas formas leves.
- Resposta decremental com estimulação tetânica (50 Hz) nas formas severas.
- Presença de facilitação e exaustão pós-tetânica.
Intoxicação por Organofosforados
- Amplitude normal do PAMC em repouso.
- Presença de depressão pós-exercício.
- Presença de descargas repetitivas.
- Resposta decremental com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5 Hz).
- Resposta normal com estimulação tetânica (50 Hz) nas formas leves.
- Resposta decremental com estimulação tetânica (50 Hz) nas formas severas.
- Presença de facilitação e exaustão pós-tetânica.
Intoxicação por Drogas Anticolinesterásicas
- Amplitude normal do PAMC em repouso.
- Presença de depressão pós-exercício.
- Presença de descargas repetitivas.
- Presença de fenômeno “dip”.
- Ausência de resposta decremental.
Síndrome Miastênica de Lambert-Eaton/Botulismo/Hipermagnesemia
- Diminuição da amplitude do PAMC em repouso.
- Presença de facilitação pós-exercício.
- Resposta decremental com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5 Hz).
- Resposta incremental (> 100%) com estimulação tetânica (50 Hz).
- Presença de facilitação e exaustão pós-tetânica.
Síndromes Combinadas Pré e Pós-sinapticas
- Diminuição da amplitude do PAMC em repouso.
- Ausência de alteração da amplitude do PAMC após exercício.
- Resposta decremental com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5 Hz).
- Resposta decremental com estimulação tetânica (50 Hz).
- Ausência de facilitação e exaustão pós-tetânica.
A amplitude do PAMC deve ser medida do pico positivo ao pico negativo. Ela deve ser sempre supramáxima. Amplitudes normais do PAMC ocorrem em doenças pós-sinápticas como miastenia gravis e na intoxicação por organofosforados. Amplitudes diminuídas ocorrem em doenças pré-sinápticas como a síndrome miastênica de Lambert-Eaton e o botulismo.
Descargas repetitivas correspondem à presença de outras ondas presentes após o término do PAMC. Elas ocorrem em pacientes com intoxicação por drogas anticolinesterásicas (usadas para o tratamento da miastenia gravis), intoxicação por organofosforados e em algumas formas de miastenia gravis congênita.
A facilitação pós-exercício corresponde ao aumento significativo da amplitude do PAMC após ativação voluntária do músculo estudado por 30 segundos. Sua presença indica doenças pré-sinápticas da transmissão neuromuscular. A resposta contrária, ou depressão pós-exercício ocorre intoxicação com anticolinesterásicos, intoxicação por organofosforados e em miopatias miotônicas.
Respostas decrementais correspondem à diminuição progressiva da amplitude do PAMC com sucessivas estimulações. Quando elas ocorrem com baixas freqüências de estimulação (2, 3 ou 5 Hz) sugerem a presença genérica de doença da transmissão neuromuscular. Para diferenciar entre distúrbio pré e pós-sináptico é fundamental a obtenção do PAMC após ativação voluntária do músculo e a realização de estimulação tetânica de alta frequência (50Hz). A presença de resposta decremental com estimulação tetânica é indicativa de doença pós-sináptica severa. Em doença pós-sináptica leve ou moderada não ocorre resposta anormal com altas freqüências de estimulação. A presença de resposta incremental (aumento significativo da amplitude do PAMC) com estimulação tetânica é patognomônica de doença pré-sináptica.
O fenômeno “dip” corresponde à presença de decremento do segundo PAMC com recuperação gradual das outras respostas é característica da intoxicação por drogas anticolinesterásicas. Esse fenômeno pode ocorrer tanto em estimulações de baixa como de alta frequência.
A facilitação pós-tetânica corresponde a uma melhora eletrofisiológica transitória da resposta decremental logo após a estimulação tetânica. Isso ocorre devido ao aumento transitório da quantidade de acetilcolina na fenda sináptica durante a estimulação tetânica com aumento da oferta de Ach nos receptores pós-sinápticos. A exaustão pós-tetânica corresponde à piora eletrofisiológica prolongada que ocorre logo após à facilitação pós-tetânica. Provavelmente ocorre devido a desensibilização dos receptores no terminal pós-sináptico. Ambas respostas são presentes tanto em doenças pré como pós-sinápticas da transmissão neuromuscular.
Abaixo descrevemos os achados da estimmulação nervosa repetitiva nas doenças da transmissão neuromuscular:
Miastenia Gravis
- Amplitude normal do PAMC em repouso.
- Resposta decremental com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5 Hz).
- Resposta normal com estimulação tetânica (50 Hz) nas formas leves.
- Resposta decremental com estimulação tetânica (50 Hz) nas formas severas.
- Presença de facilitação e exaustão pós-tetânica.
Intoxicação por Organofosforados
- Amplitude normal do PAMC em repouso.
- Presença de depressão pós-exercício.
- Presença de descargas repetitivas.
- Resposta decremental com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5 Hz).
- Resposta normal com estimulação tetânica (50 Hz) nas formas leves.
- Resposta decremental com estimulação tetânica (50 Hz) nas formas severas.
- Presença de facilitação e exaustão pós-tetânica.
Intoxicação por Drogas Anticolinesterásicas
- Amplitude normal do PAMC em repouso.
- Presença de depressão pós-exercício.
- Presença de descargas repetitivas.
- Presença de fenômeno “dip”.
- Ausência de resposta decremental.
Síndrome Miastênica de Lambert-Eaton/Botulismo/Hipermagnesemia
- Diminuição da amplitude do PAMC em repouso.
- Presença de facilitação pós-exercício.
- Resposta decremental com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5 Hz).
- Resposta incremental (> 100%) com estimulação tetânica (50 Hz).
- Presença de facilitação e exaustão pós-tetânica.
Síndromes Combinadas Pré e Pós-sinapticas
- Diminuição da amplitude do PAMC em repouso.
- Ausência de alteração da amplitude do PAMC após exercício.
- Resposta decremental com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5 Hz).
- Resposta decremental com estimulação tetânica (50 Hz).
- Ausência de facilitação e exaustão pós-tetânica.
Técnica da Estimulação Nervosa Repetitiva
Como o próprio nome diz, a estimulação nervosa repetitiva consiste na aplicação de estímulos elétricos seriados nos nervos motores, com freqüências variáveis, enquanto se registra a resposta do PAMC (potencial de ação motor composto) em um músculo inervado pelo nervo estimulado.
Várias são as técnicas descritas de estudo da estimulação nervosa repetitiva. Entretanto, a que ganhou mais popularidade ao redor do mundo foi a Técnica de Lambert. Nela o nervo ulnar é estimulado no punho e o PAMC é registrado do músculo abdutor do quinto dedo na eminência hipotenar com eletrodos de superfície. O eletrodo de referência fica do quinto dedo. Primeiro obtém-se um PAMC em repouso. Depois se inicia a estimulação repetitiva, com frequência de estímulo de 3 Hz por três segundos. Nove PAMC’s são obtidos. Então o examinador compara a amplitude do componente negativo da primeira resposta (apenas a parte do potencial que está acima da linha de base) com a resposta de menor amplitude da fase negativa entre a quarta até a oitava respostas. Então é realizado um período de contração voluntária contra resistência do músculo abdutor do quinto dedo por 10 segundos e então se estimula o nervo ulnar com freqüências de 3 Hz após 3, 10, 30 e 60 segundos do término do exercício. Respostas decrementais maiores que 8% são consideradas anormais.
Ao contrário da maioria dos laboratórios, em nosso laboratório nós adotamos a técnica desenvolvida pelo Prof. Shin J. Oh na University of Alabama at Birmingham (USA) que estuda três nervos diferentes e apresenta uma sensibilidade um pouco superior que a técnica de Lambert (cerca de 5% maior) para o diagnóstico da miastenia gravis. Além disso, ele inclui estimulações de alta frequência (50 Hz) que permitem maior sensibilidade para o diagnóstico de doenças do terminal pré-sináptico da transmissão neuromuscular como a síndrome miastênica de Lambert-Eaton e o botulismo.
Abaixo descrevemos o protocolo de Oh utilizado em nosso laboratório:
● Estimulação Nervosa Repetitiva do Nervo Facial
- Colocação do eletrodo ativo de registro sobre o músculo orbicular dos olhos, embaixo da pálpebra inferior.
- Colocação do eletrodo referencial de registro em cima da sobrancelha.
- Estimulo com intensidade supramáxima do nervo facial na região da glândula parótida para avaliar a amplitude máxima do PAMC.
- Aguarda-se 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 2 Hz por 3 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se mais 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 3 Hz por 2 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se outros 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 5 Hz por 1 segundo (5 respostas).
Valores Normais
Amplitude do PAMC: 1.1 mV
Resposta decremental: < 8% ● Estimulação Nervosa Repetitiva do Nervo Acessório
- Colocação do eletrodo ativo de registro no músculo trapézio (na metade do caminho de uma linha traçada do processo espinhoso da sétima vértebra cervical e o acrômio da escápula).
- Colocação do eletrodo referencial de registro no acrômio da escápula.
- Estímulo com intensidade supramáxima do nervo acessório posteriormente ao esternocleidomastóide no pescoço para avaliar a amplitude máxima do PAMC.
- Aguarda-se 60 segundos e inicia-se a estimulação repetitiva com frequência de 2 Hz por 3 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se mais 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 3 Hz por 2 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se outros 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 5 Hz por 1 segundo (5 respostas).
Valores Normais
Amplitude do PAMC: < 5 mV Resposta decremental: < 8% ● Estimulação Nervosa Repetitiva do Nervo Ulnar
- Colocação do eletrodo ativo de registro no músculo abdutor do quinto dedo e no músculo flexor ulnar do carpo na mão.
- Colocação do eletrodo referencial de registro na falange média do dedo mínimo.
- Estímulo com intensidade supramáxima do nervo ulnar no cotovelo.
- Então se obtém um PAMC em repouso.
- Depois se solicita ao paciente para contrair o músculo abdutor do dedo mínimo por 30 segundos.
- Logo após o término da contração obtém-se um novo PAMC para ver se ocorre facilitação pós-exercício.
- Aguarda-se 60 segundos e inicia-se a estimulação repetitiva com frequência de 2 Hz por 3 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se mais 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 3 Hz por 2 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se outros 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 5 Hz por 1 segundo (5 respostas).
- Aguarda-se 60 segundos e obtém-se uma estimulação tetânica de alta frequência (50Hz) durante 1 segundo (50 respostas).
- Logo após a estimulação tetânica realiza-se nova estimulação a 5 Hz por 1 segundo (5 respostas) para ver ser ocorre facilitação pós-tetânica.
- Depois de 4 minutos da estimulação tetânica realiza-se nova estimulação a 5 Hz por 1 segundo (5 respostas) para ver ser ocorre exaustão pós-tetânica.
Valores Normais
Amplitude do PAMC em repouso: > 5 mV (abdutor do quinto dedo)
> 3 mV (flexor ulnar do carpo)
Amplitude do PAMC após exercício: < 40% de incremento
Resposta decremental com baixa frequência (2, 3 e 5 Hz): < 8%
Resposta decremental com alta frequência (50 Hz): < 18%
Resposta incremental com alta frequência (50 Hz): < 100%
Ao contrário dos outros laboratórios, nós medimos a amplitude de pico a pico, comparando a amplitude do primeiro PAMC com a menor entre as 4 últimas respostas. Durante a estimulação tetânica nós comparamos o primeiro PAMC com a menor ou a maior resposta obtida entre as 50 respostas. Na estimulação repetitiva do nervo ulnar nós obtemos um PAMC após exercício, para descartar a presença de facilitação pós-exercício, típica de síndrome miastênica de Lambert-Eaton. A temperatura da pele é controlada em 32C ou maior.
Vários fatores técnicos podem atrapalhar a interpretação do estudo da estimulação nervosa repetitiva.
O controle da temperatura é importante para que os resultados sejam confiáveis. Como já é conhecido, a diminuição da temperatura aumenta a amplitude do PAMC. Além disso, ela diminui a chance de se observar resposta decremental (diminuição da amplitude do PAMC), facilitação pós-tetânica e exaustão pós-tetânica na estimulação repetitiva. Portanto, quando a temperatura da pele for menor que 32C nós temos que aquecer a região a ser testada, pois podemos perder respostas decrementais em formas leves de doenças da transmissão neuromuscular.
Somente eletrodos de superfície devem ser utilizados para o estudo da estimulação nervosa repetitiva, pois eles são os únicos que dão uma estimativa mais precisa do número de fibras musculares quando um nervo é estimulado. Eletrodos de agulha intramusculares são capazes de registrar uma área muito restrita do músculo, portanto não são indicados para análise de resposta decremental. Os eletrodos de registro de escolha em nosso laboratório são auto-adesivos, diminuindo a chance de artefatos causados pela movimentação do eletrodo durante a estimulação repetitiva.
Durante a estimulação repetitiva, o estímulo elétrico deve ser supramáximo. Isso permite que a amplitude do PAMC seja a máxima possível. Sem que isso seja observado, é difícil diferenciar entre doenças pré e pós-sinápticas.
Os eletrodos de registro devem ser firmemente aderidos à pele, sendo o ativo colocado no ventre do músculo (ponto motor) e o referencial sobre o tendão de inserção do músculo. Se o eletrodo não for firmemente aderido à pele, ele pode se mover ou soltar durante a estimulação e causar erro na interpretação dos resultados.
Durante as estimulações repetitivas, os eletrodos de estímulo devem ser firmemente segurados contra o nervo do paciente para que não haja variação na amplitude do PAMC entre um estímulo e outro. Se isso ocorrer, falsas respostas decrementais podem ser detectadas.
O paciente deve permanecer em repouso absoluto durante as estimulações, pois caso contrário, movimentos do músculo registrado geram diferenças na amplitude do PAMC e possíveis falsas respostas decrementais.
Para diferenciar entre respostas decrementais verdadeiras e resultantes de artefatos de movimento, nós sugerimos dois procedimentos:
◘ primeiro deve-se repetir o estudo. Se a resposta decremental for verdadeira, ela ocorrerá novamente, ou seja, será reprodutível. Se ela não ocorrer é porque resultou de um artefato de movimento.
◘ segundo deve-se observar se a resposta decremental é suave ou abrupta.
Diminuição gradual da amplitude é característica de respostas decrementais verdadeiras. Os artefatos geralmente produzem quedas abruptas da amplitude.
Várias são as técnicas descritas de estudo da estimulação nervosa repetitiva. Entretanto, a que ganhou mais popularidade ao redor do mundo foi a Técnica de Lambert. Nela o nervo ulnar é estimulado no punho e o PAMC é registrado do músculo abdutor do quinto dedo na eminência hipotenar com eletrodos de superfície. O eletrodo de referência fica do quinto dedo. Primeiro obtém-se um PAMC em repouso. Depois se inicia a estimulação repetitiva, com frequência de estímulo de 3 Hz por três segundos. Nove PAMC’s são obtidos. Então o examinador compara a amplitude do componente negativo da primeira resposta (apenas a parte do potencial que está acima da linha de base) com a resposta de menor amplitude da fase negativa entre a quarta até a oitava respostas. Então é realizado um período de contração voluntária contra resistência do músculo abdutor do quinto dedo por 10 segundos e então se estimula o nervo ulnar com freqüências de 3 Hz após 3, 10, 30 e 60 segundos do término do exercício. Respostas decrementais maiores que 8% são consideradas anormais.
Ao contrário da maioria dos laboratórios, em nosso laboratório nós adotamos a técnica desenvolvida pelo Prof. Shin J. Oh na University of Alabama at Birmingham (USA) que estuda três nervos diferentes e apresenta uma sensibilidade um pouco superior que a técnica de Lambert (cerca de 5% maior) para o diagnóstico da miastenia gravis. Além disso, ele inclui estimulações de alta frequência (50 Hz) que permitem maior sensibilidade para o diagnóstico de doenças do terminal pré-sináptico da transmissão neuromuscular como a síndrome miastênica de Lambert-Eaton e o botulismo.
Abaixo descrevemos o protocolo de Oh utilizado em nosso laboratório:
● Estimulação Nervosa Repetitiva do Nervo Facial
- Colocação do eletrodo ativo de registro sobre o músculo orbicular dos olhos, embaixo da pálpebra inferior.
- Colocação do eletrodo referencial de registro em cima da sobrancelha.
- Estimulo com intensidade supramáxima do nervo facial na região da glândula parótida para avaliar a amplitude máxima do PAMC.
- Aguarda-se 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 2 Hz por 3 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se mais 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 3 Hz por 2 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se outros 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 5 Hz por 1 segundo (5 respostas).
Valores Normais
Amplitude do PAMC: 1.1 mV
Resposta decremental: < 8% ● Estimulação Nervosa Repetitiva do Nervo Acessório
- Colocação do eletrodo ativo de registro no músculo trapézio (na metade do caminho de uma linha traçada do processo espinhoso da sétima vértebra cervical e o acrômio da escápula).
- Colocação do eletrodo referencial de registro no acrômio da escápula.
- Estímulo com intensidade supramáxima do nervo acessório posteriormente ao esternocleidomastóide no pescoço para avaliar a amplitude máxima do PAMC.
- Aguarda-se 60 segundos e inicia-se a estimulação repetitiva com frequência de 2 Hz por 3 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se mais 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 3 Hz por 2 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se outros 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 5 Hz por 1 segundo (5 respostas).
Valores Normais
Amplitude do PAMC: < 5 mV Resposta decremental: < 8% ● Estimulação Nervosa Repetitiva do Nervo Ulnar
- Colocação do eletrodo ativo de registro no músculo abdutor do quinto dedo e no músculo flexor ulnar do carpo na mão.
- Colocação do eletrodo referencial de registro na falange média do dedo mínimo.
- Estímulo com intensidade supramáxima do nervo ulnar no cotovelo.
- Então se obtém um PAMC em repouso.
- Depois se solicita ao paciente para contrair o músculo abdutor do dedo mínimo por 30 segundos.
- Logo após o término da contração obtém-se um novo PAMC para ver se ocorre facilitação pós-exercício.
- Aguarda-se 60 segundos e inicia-se a estimulação repetitiva com frequência de 2 Hz por 3 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se mais 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 3 Hz por 2 segundos (6 respostas).
- Aguarda-se outros 60 segundos e inicia-se estimulação repetitiva com frequência de 5 Hz por 1 segundo (5 respostas).
- Aguarda-se 60 segundos e obtém-se uma estimulação tetânica de alta frequência (50Hz) durante 1 segundo (50 respostas).
- Logo após a estimulação tetânica realiza-se nova estimulação a 5 Hz por 1 segundo (5 respostas) para ver ser ocorre facilitação pós-tetânica.
- Depois de 4 minutos da estimulação tetânica realiza-se nova estimulação a 5 Hz por 1 segundo (5 respostas) para ver ser ocorre exaustão pós-tetânica.
Valores Normais
Amplitude do PAMC em repouso: > 5 mV (abdutor do quinto dedo)
> 3 mV (flexor ulnar do carpo)
Amplitude do PAMC após exercício: < 40% de incremento
Resposta decremental com baixa frequência (2, 3 e 5 Hz): < 8%
Resposta decremental com alta frequência (50 Hz): < 18%
Resposta incremental com alta frequência (50 Hz): < 100%
Ao contrário dos outros laboratórios, nós medimos a amplitude de pico a pico, comparando a amplitude do primeiro PAMC com a menor entre as 4 últimas respostas. Durante a estimulação tetânica nós comparamos o primeiro PAMC com a menor ou a maior resposta obtida entre as 50 respostas. Na estimulação repetitiva do nervo ulnar nós obtemos um PAMC após exercício, para descartar a presença de facilitação pós-exercício, típica de síndrome miastênica de Lambert-Eaton. A temperatura da pele é controlada em 32C ou maior.
Vários fatores técnicos podem atrapalhar a interpretação do estudo da estimulação nervosa repetitiva.
O controle da temperatura é importante para que os resultados sejam confiáveis. Como já é conhecido, a diminuição da temperatura aumenta a amplitude do PAMC. Além disso, ela diminui a chance de se observar resposta decremental (diminuição da amplitude do PAMC), facilitação pós-tetânica e exaustão pós-tetânica na estimulação repetitiva. Portanto, quando a temperatura da pele for menor que 32C nós temos que aquecer a região a ser testada, pois podemos perder respostas decrementais em formas leves de doenças da transmissão neuromuscular.
Somente eletrodos de superfície devem ser utilizados para o estudo da estimulação nervosa repetitiva, pois eles são os únicos que dão uma estimativa mais precisa do número de fibras musculares quando um nervo é estimulado. Eletrodos de agulha intramusculares são capazes de registrar uma área muito restrita do músculo, portanto não são indicados para análise de resposta decremental. Os eletrodos de registro de escolha em nosso laboratório são auto-adesivos, diminuindo a chance de artefatos causados pela movimentação do eletrodo durante a estimulação repetitiva.
Durante a estimulação repetitiva, o estímulo elétrico deve ser supramáximo. Isso permite que a amplitude do PAMC seja a máxima possível. Sem que isso seja observado, é difícil diferenciar entre doenças pré e pós-sinápticas.
Os eletrodos de registro devem ser firmemente aderidos à pele, sendo o ativo colocado no ventre do músculo (ponto motor) e o referencial sobre o tendão de inserção do músculo. Se o eletrodo não for firmemente aderido à pele, ele pode se mover ou soltar durante a estimulação e causar erro na interpretação dos resultados.
Durante as estimulações repetitivas, os eletrodos de estímulo devem ser firmemente segurados contra o nervo do paciente para que não haja variação na amplitude do PAMC entre um estímulo e outro. Se isso ocorrer, falsas respostas decrementais podem ser detectadas.
O paciente deve permanecer em repouso absoluto durante as estimulações, pois caso contrário, movimentos do músculo registrado geram diferenças na amplitude do PAMC e possíveis falsas respostas decrementais.
Para diferenciar entre respostas decrementais verdadeiras e resultantes de artefatos de movimento, nós sugerimos dois procedimentos:
◘ primeiro deve-se repetir o estudo. Se a resposta decremental for verdadeira, ela ocorrerá novamente, ou seja, será reprodutível. Se ela não ocorrer é porque resultou de um artefato de movimento.
◘ segundo deve-se observar se a resposta decremental é suave ou abrupta.
Diminuição gradual da amplitude é característica de respostas decrementais verdadeiras. Os artefatos geralmente produzem quedas abruptas da amplitude.
Estudo da Estimulação Nervosa Repetitiva
A junção neuromuscular é composta de um terminal pré-sináptico, pela fenda sináptica e pelo terminal pós-sináptico. Há doenças da transmissão neuromuscular da região pré-sináptica, pós-sináptica e de ambas combinadas, como pode ser visto abaixo:
Distúrbios pré-sinápticos
• Síndrome Miastênica de Lambert-Eaton
• Botulismo
• Hipermagnesemia
• Paralisia do carrapato???
• Toxina da aranha viúva negra
Distúrbios pós-sinápticos
• Miastenia Gravis
• Intoxicação por organofosforados
• Paralisia induzida por curare
Distúrbios combinados pré e pós-sinápticos
• Miastenia induzida por procainamida e antibióticos
• Overlap myasthenic syndrome
O estudo da estimulação nervosa repetitiva é o teste eletrofisiológico mais indicado para a avaliação das doenças da transmissão neuromuscular. Também é conhecido como Teste de Jolly, pois esse pesquisador foi o primeiro a identificar a diminuição progressiva das respostas musculares aos estímulos elétricos em pacientes com miastenia gravis. Sua técnica foi aperfeiçoada e atualmente nós realizamos o estudo através de estímulos elétricos repetitivos nos nervos periféricos.
Após o primeiro estímulo ocorre uma queda do número de moléculas de acetilcolina (Ach) imediatamente disponíveis nas vesículas pré-sinápticas. Com isso, uma quantidade menor de moléculas de Ach é liberada nos estímulos subseqüentes. Para compensar essa deficiência há um aumento relativo da liberação de Ach devido ao acúmulo de íons cálcio no terminal pré-sináptico após cada estímulo. Dependendo da frequência da estimulação repetitiva, um dos dois mecanismos prepondera.
Com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5Hz) ocorre depleção dos estoques de Ach ocasionando diminuição da amplitude do potencial de placa terminal. Isso pode levar ao bloqueio de contração de fibras musculares e conseqüente resposta decremental do PAMC (potencial de ação motor composto).
Com altas taxas de estimulação (20 ou 50 Hz) ocorre aumento dos estoques de Ca++. Isso facilita a liberação de Ach e aumenta a amplitude do potencial de placa terminal. Nos distúrbios pós-sinápticos leves e moderados, esse aumento da liberação de Ca++ compensa a depleção dos estoques de Ach e a resposta é normal. Nos distúrbios pós-sinápticos graves o aumento da liberação de Ca++ não é suficiente para compensar a grande depleção dos estoques de Ach e ocorre resposta decremental com estimulação de alta frequência. Por outro lado, nos distúrbios pré-sinápticos da transmissão neuromuscular o aumento da liberação de Ca++ com altas taxas de estimulação aumenta bastante a amplitude do potencial de placa terminal e provoca uma resposta incremental significativa.
Distúrbios pré-sinápticos
• Síndrome Miastênica de Lambert-Eaton
• Botulismo
• Hipermagnesemia
• Paralisia do carrapato???
• Toxina da aranha viúva negra
Distúrbios pós-sinápticos
• Miastenia Gravis
• Intoxicação por organofosforados
• Paralisia induzida por curare
Distúrbios combinados pré e pós-sinápticos
• Miastenia induzida por procainamida e antibióticos
• Overlap myasthenic syndrome
O estudo da estimulação nervosa repetitiva é o teste eletrofisiológico mais indicado para a avaliação das doenças da transmissão neuromuscular. Também é conhecido como Teste de Jolly, pois esse pesquisador foi o primeiro a identificar a diminuição progressiva das respostas musculares aos estímulos elétricos em pacientes com miastenia gravis. Sua técnica foi aperfeiçoada e atualmente nós realizamos o estudo através de estímulos elétricos repetitivos nos nervos periféricos.
Após o primeiro estímulo ocorre uma queda do número de moléculas de acetilcolina (Ach) imediatamente disponíveis nas vesículas pré-sinápticas. Com isso, uma quantidade menor de moléculas de Ach é liberada nos estímulos subseqüentes. Para compensar essa deficiência há um aumento relativo da liberação de Ach devido ao acúmulo de íons cálcio no terminal pré-sináptico após cada estímulo. Dependendo da frequência da estimulação repetitiva, um dos dois mecanismos prepondera.
Com baixas freqüências de estimulação (2, 3 e 5Hz) ocorre depleção dos estoques de Ach ocasionando diminuição da amplitude do potencial de placa terminal. Isso pode levar ao bloqueio de contração de fibras musculares e conseqüente resposta decremental do PAMC (potencial de ação motor composto).
Com altas taxas de estimulação (20 ou 50 Hz) ocorre aumento dos estoques de Ca++. Isso facilita a liberação de Ach e aumenta a amplitude do potencial de placa terminal. Nos distúrbios pós-sinápticos leves e moderados, esse aumento da liberação de Ca++ compensa a depleção dos estoques de Ach e a resposta é normal. Nos distúrbios pós-sinápticos graves o aumento da liberação de Ca++ não é suficiente para compensar a grande depleção dos estoques de Ach e ocorre resposta decremental com estimulação de alta frequência. Por outro lado, nos distúrbios pré-sinápticos da transmissão neuromuscular o aumento da liberação de Ca++ com altas taxas de estimulação aumenta bastante a amplitude do potencial de placa terminal e provoca uma resposta incremental significativa.
Interpretando os Dados do Estudo da Condução Nervosa
A interpretação dos valores normais em medicina eletrodiagnóstica é altamente dependente do auxílio da estatística. O objetivo principal do eletromiografista é separar as pessoas normais das doentes. Decidir se um dado resultado obtido é normal ou não implica em comparar os dados do paciente com valores de referência supostamente normais.
Idealmente, os valores normais e os anormais não deveriam se sobrepor, permitindo uma definição clara entre a população normal e anormal. Infelizmente isso não é a realidade. Algumas pessoas com doença leve podem ter resultados normais. Por outro lado, pacientes supostamente normais podem ter resultados levemente alterados.
Quando um teste eletrodiagnóstico é realizado em vários indivíduos normais, ou é repetido em um mesmo indivíduo, os resultados obtidos são diferentes para cada exame. Essa variabilidade ocorre devido à pequenas diferenças na medida da latência e distância, variações da temperatura da pele, diferenças na idade e altura dos pacientes.
Os valores de referência são estabelecidos de várias maneiras, entretanto, o procedimento mais comum é determinar a média dos valores + ou – um certo número de desvios padrões, geralmente 2. Essa técnica de definição dos valores normais inclui 95% da amostra dentro dos parâmetros desejados num padrão Gaussiano. Dos 5% restantes, 2,5% ficará abaixo da média e 2,5% ficará acima da média, nas extremidades da curva de Gauss.
Em medicina eletrodiagnóstica considera-se apenas uma das extremidades da curva como anormal, pois os valores de velocidade de condução somente podem ser baixos, os valores de latência somente podem ser prolongados e os valores de amplitude somente podem ser baixos para serem anormais. Portanto, somente 2.5% da população cai fora da variação normal.
Quando indivíduos normais com velocidade de condução discretamente lentos são considerados anormais, ocorre um erro do tipo 1 ou falso-positivo. Se utilizarmos 3 desvios padrões em vez de apenas dois à média dos valores normais, aumentaria de 95% para 99% a margem de acerto, tornando o risco de falso-positivo menor que 1% e melhorando ainda mais a especificidade do teste. Entretanto, essa estratégia aumenta a possibilidade de falso-negativo ou erro do tipo 2, diminuindo a sensibilidade do teste. Para a maioria das condições clínicas, um erro do tipo 1 com 2,5% de falso-positivos é perfeitamente aceitável.
Quando o estudo de rotina é normal em pacientes altamente suspeitos de apresentar uma doença neuromuscular, uma tática frequentemente utilizada é repetir os testes ou realizar testes adicionais para tentar confirmar o diagnóstico suspeito. O maior problema dessa abordagem é que cada teste adicional carrega uma probabilidade inerente de falso-positivo proporcional ao número de testes realizados. Portanto, anormalidades isoladas ou sem correlação clínica coerente devem ser interpretadas com extrema cautela, para não causar iatrogenias.
Idealmente, os valores normais e os anormais não deveriam se sobrepor, permitindo uma definição clara entre a população normal e anormal. Infelizmente isso não é a realidade. Algumas pessoas com doença leve podem ter resultados normais. Por outro lado, pacientes supostamente normais podem ter resultados levemente alterados.
Quando um teste eletrodiagnóstico é realizado em vários indivíduos normais, ou é repetido em um mesmo indivíduo, os resultados obtidos são diferentes para cada exame. Essa variabilidade ocorre devido à pequenas diferenças na medida da latência e distância, variações da temperatura da pele, diferenças na idade e altura dos pacientes.
Os valores de referência são estabelecidos de várias maneiras, entretanto, o procedimento mais comum é determinar a média dos valores + ou – um certo número de desvios padrões, geralmente 2. Essa técnica de definição dos valores normais inclui 95% da amostra dentro dos parâmetros desejados num padrão Gaussiano. Dos 5% restantes, 2,5% ficará abaixo da média e 2,5% ficará acima da média, nas extremidades da curva de Gauss.
Em medicina eletrodiagnóstica considera-se apenas uma das extremidades da curva como anormal, pois os valores de velocidade de condução somente podem ser baixos, os valores de latência somente podem ser prolongados e os valores de amplitude somente podem ser baixos para serem anormais. Portanto, somente 2.5% da população cai fora da variação normal.
Quando indivíduos normais com velocidade de condução discretamente lentos são considerados anormais, ocorre um erro do tipo 1 ou falso-positivo. Se utilizarmos 3 desvios padrões em vez de apenas dois à média dos valores normais, aumentaria de 95% para 99% a margem de acerto, tornando o risco de falso-positivo menor que 1% e melhorando ainda mais a especificidade do teste. Entretanto, essa estratégia aumenta a possibilidade de falso-negativo ou erro do tipo 2, diminuindo a sensibilidade do teste. Para a maioria das condições clínicas, um erro do tipo 1 com 2,5% de falso-positivos é perfeitamente aceitável.
Quando o estudo de rotina é normal em pacientes altamente suspeitos de apresentar uma doença neuromuscular, uma tática frequentemente utilizada é repetir os testes ou realizar testes adicionais para tentar confirmar o diagnóstico suspeito. O maior problema dessa abordagem é que cada teste adicional carrega uma probabilidade inerente de falso-positivo proporcional ao número de testes realizados. Portanto, anormalidades isoladas ou sem correlação clínica coerente devem ser interpretadas com extrema cautela, para não causar iatrogenias.
Dicas para diminuir artefatos durante o estudo da condução nervosa
Relacionamos abaixo as principais técnicas para minimizar os artefatos de estímulo e outras fontes de interferência na condução nervosa, como os artefatos de 60 Hz:
● Manter baixas e simétricas as impedâncias dos eletrodos de estímulo e registro.
● Manter a pele limpa e seca, sem óleos e cremes.
● Fixar bem os eletrodos na pele. O uso de eletrodos auto-adesivos descartáveis é o mais adequado.
● Evitar estimulação excessiva.
● Posicione o eletrodo terra entre o estimulador e os eletrodos de registro.
● Os cabos do eletrodo terra e dos eletrodos de registro devem ter o menor comprimento possível.
● Os cabos dos eletrodos de registro não devem ficar em contato com o fio do estimulador.
● Evite que os cabos dos eletrodos de registro e do eletrodo terra fiquem emaranhados.
● Mantenha outros equipamentos elétricos desligados dentro da sala de exame.
● Não utilize luzes fluorescentes.
● Posicione o pré-amplificador do equipamento o mais próximo possível do sítio de registro.
● Manter baixas e simétricas as impedâncias dos eletrodos de estímulo e registro.
● Manter a pele limpa e seca, sem óleos e cremes.
● Fixar bem os eletrodos na pele. O uso de eletrodos auto-adesivos descartáveis é o mais adequado.
● Evitar estimulação excessiva.
● Posicione o eletrodo terra entre o estimulador e os eletrodos de registro.
● Os cabos do eletrodo terra e dos eletrodos de registro devem ter o menor comprimento possível.
● Os cabos dos eletrodos de registro não devem ficar em contato com o fio do estimulador.
● Evite que os cabos dos eletrodos de registro e do eletrodo terra fiquem emaranhados.
● Mantenha outros equipamentos elétricos desligados dentro da sala de exame.
● Não utilize luzes fluorescentes.
● Posicione o pré-amplificador do equipamento o mais próximo possível do sítio de registro.
Dificuldades Técnicas no Estudo da Condução Nervosa
Várias dificuldades técnicas podem ocorrer durante o estudo da condução nervosa. O eletroneuromiografista deve estar atento para corrigi-las sem prejudicar a acurácia dos resultados. As principais fontes de erro no estudo da condução nervosa são:
● Erros de estimulação
- posicionamento incorreto do estimulador: estimulação fora do território do nervo causa aumento da latência e diminuição da amplitude dos potenciais.
- intensidade inadequada do estímulo (muito baixa ou muito alta): Para obter potenciais de ação motores compostos adequados, nós precisamos de estímulos supramáximos. Isso ocorre quando estimulamos com intensidades 20 a 30% maiores que as necessárias para obter um PAMC de amplitude máxima. Estimulação submáxima evoca potenciais de menor amplitude e menores velocidades de condução. Estimulação excessiva pode causar encurtamento da latência e conseqüente superdimensionamento das velocidades de condução. Isso ocorre devido ao deslocamento proximal do eletrodo estimulador com intensidades de estímulo muito altas. Também pode estimular simultaneamente nervos adjacentes ao estudado e provocar deflexão inicial positiva ou aumentar a amplitude e alterar a forma do potencial. Além disso, pode provocar artefatos de estímulo, principalmente no estudo de condução sensitiva.
- inversão da posição do eletrodo ativo e referencial do estimulador: causa aumento da latência e diminuição das velocidades de condução. No estudo da condução motora pode causar bloqueio anodal, onde o ânodo do estimulador bloqueia a passagem do estímulo do cátodo, causando ausência de resposta.
● Erros de registro no estudo de condução motora
- posicionamento do eletrodo ativo fora do ponto motor do músculo: essa é a principal razão para a obtenção de uma deflexão inicial positiva (para baixo) no estudo de condução nervosa motora. Além disso, o potencial motor apresenta menor amplitude do que quando registrado sobre o ponto motor.
- uso de eletrodos de agulha no lugar de eletrodos de superfície: os eletrodos de superfície devem ser posicionados de acordo com o método ventre-tendão com o eletrodo ativo sobre o ponto motor e o eletrodo de referência sobre o tendão de inserção do músculo. Obedecendo a essa regra, os potenciais sempre terão deflexão inicial negativa (para cima). A amplitude do PAMC usando eletrodo de superfície dá uma estimativa do número de fibras musculares que contraem durante a estimulação do nervo. Apenas os eletrodos de superfície são confiáveis para a determinação do grau de degeneração axonal, para o registro de bloqueios de condução e respostas decrementais no estudo da estimulação repetitiva. Além disso, eles são mais seguros, pois não são invasivos e apresentam risco quase inexistente de transmissão de doenças infecciosas como hepatite, AIDS e doença de Creutzfeldt-Jacob. A maior desvantagem dos eletrodos de superfície é sua incapacidade de registrar potenciais de músculos severamente atrofiados. Já os eletrodos de registro de agulha não representam o número total de fibras musculares que contraem durante a estimulação do nervo, e sim somente as fibras mais próximas do eletrodo. Por essa razão não devem ser usados para avaliação de degeneração axonal, demonstração de bloqueios de condução ou detecção de respostas decrementais nos estudos de estimulação nervosa repetitiva. Os potenciais apresentam formas variáveis de estímulo para estímulo e nem sempre apresentam deflexão inicial negativa. Entretanto, os eletrodos de registro de agulha possuem algumas vantagens em relação aos eletrodos de superfície: menos artefatos de estímulo, maior facilidade para a medida da latência devido ao início mais acentuado do potencial e possibilidade de registro do PAMC em músculos severamente atrofiados. Entretanto, apesar dessas vantagens, os eletrodos de agulha não são recomendados para uso de rotina na maioria dos laboratórios de EMG do mundo.
● Erros de registro no estudo de condução sensitiva
- posicionamento dos eletrodos de registro longe do nervo sensitivo estudado: isso provoca diminuição da amplitude dos PANS que se torna mais acentuada quanto maior a distância do eletrodo em relação ao nervo estudado. Isso é comum em nervos profundos e em pacientes obesos. Muitas vezes é necessário pressionar os eletrodos de registro com a fita métrica para que o PANS possa ser registrado.
- distância entre os eletrodos ativo e referencial: a distância recomendada entre o eletrodo de registro ativo e o eletrodo de registro referencial é de aproximadamente 3 cm. O mais importante é que cada laboratório use sempre a mesma distância utilizada para a obtenção dos valores normais. Quanto menor a distância entre os eletrodos ativo e referencial menor é a latência de pico (a latência inicial não altera), menor é a amplitude do PANS e quando a distância é menor que 3 cm ocorre um potencial bifásico.
● Erros de medida
- da latência: a colocação do marcador de latência no lugar errado altera as velocidades de condução nervosas. Isso é mais freqüente nos laboratórios que utilizam o início do potencial como marcador da latência, pois muitas vezes o potencial não apresenta uma deflexão inicial positiva bem definida.
- da amplitude: potenciais registrados sobre linhas de base inclinadas são os mais susceptíveis a erro de amplitude.
- da distância: a distância deve ser medida do centro do eletrodo ativo estimulador até o centro do eletrodo ativo de registro. A medida da distância em condução nervosa geralmente é feita com uma fita métrica flexível. Erros da leitura da fita métrica são frequentes e podem causar alterações da velocidade de condução que podem ser significativas, principalmente em curtos segmentos. Outra fonte de erro de distância é fisiológica, pois muitas vezes o trajeto verdadeiro do nervo é maior que o medido na superfície. Isso causa deturpação fisiológica da medida da velocidade de condução. Assim, para minimizar erros de medida entre a superfície e o trajeto anatômico do nervo deve-se medir a distância com o membro na mesma posição usada para a obtenção dos valores de referência.
● Erros de instrumentação
- uso de filtros diferentes dos usados para obter os valores de referência: Existem filtros de alta e baixa frequência. Para o estudo de condução nervosa motora nós usamos filtro de baixa frequência em 2 Hz e filtro de alta frequência em 10 KHz. Para o estudo de condução nervosa sensitiva e mista nós usamos filtro de baixa frequência em 20 Hz e filtro de alta frequência em 2 KHz. Os filtros são usados para diminuir a quantidade de interferência elétrica. Entretanto, eles acabam atenuando um pouco a passagem de sinal elétrico desejado. Quando a regulagem dos filtros é modificada, a latência, a amplitude, a duração e a forma do potencial também podem mudar. Quando a diferença entre os filtros de alta e baixa frequência é aumentada, a amplitude e a área dos potenciais também aumenta. Ao contrário, se a diferença entre os filtros diminui a amplitude também diminui. Modificações no filtro de alta frequência provocam maior efeito nos potenciais sensitivos devido à menor duração dos potenciais. Diminuindo o filtro de alta frequência causa atenuação do início do potencial com prolongamento da latência e diminuição da amplitude do potencial. Aumentando o filtro de alta frequência causa efeito inverso, ou seja, diminuição da latência e aumento da amplitude do potencial. Alterações no filtro de baixa frequência provocam maiores efeitos nos potenciais motores devido à maior duração dos potenciais. Diminuindo o filtro de baixa frequência causa aumento da amplitude sem alteração da latência. Aumentando o filtro de baixa frequência provoca diminuição da amplitude sem alteração da latência. Por isso, os filtros do equipamento devem ser idênticos aos usados para a obtenção dos valores normais.
- uso de sensibilidade diferente da utilizada para obter os valores de referência: Em nosso laboratório nós utilizamos a sensibilidade de 5 mV por divisão para o estudo motor e de 20 uV por divisão para o estudo de condução sensitiva. A lenta elevação da porção inicial do potencial motor ou sensitivo em relação à linha de base torna difícil decidir exatamente onde posicionar o marcador da latência de início. O aumento do ganho provoca aumento do tamanho dos potenciais e consequentemente as latências vão ficando mais curtas. Um princípio importante da condução nervosa é sempre utilizar a mesma sensibilidade para todos os potenciais de um mesmo nervo.
- uso de velocidade de traçado diferente da utilizada para obter os valores de referência: Em nosso laboratório nós utilizamos a velocidade de traçado de 20 ms por divisão para o estudo de condução nervosa motora e de 1 ms por divisão para o estudo de condução nervosa sensitivo. Alterações da velocidade de traçado podem alterar a medida da latência e consequentemente altera a velocidade de condução nervosa. Quanto maior a velocidade de traçado, maior será a latência e consequentemente a velocidade será menor. Assim como foi ressaltado para a sensibilidade, a velocidade de traçado deve ser a mesma para todos os potenciais de um mesmo nervo.
● Erros causados por variáveis fisiológicas
- temperatura baixa: É o principal fator fisiológico que pode alterar os resultados da condução nervosa. Causa aumento artificial da latência e diminuição da velocidade de condução nervosa. A latência motora aumenta em média 0.2 ms para cada grau de diminuição da temperatura. A velocidade de condução nervosa diminui de 1 a 2 m/s para cada grau de diminuição da temperatura. Também provoca aumento da amplitude e da duração dos potenciais sensitivos e motores. Por esses motivos, a temperatura da pele deve ser controlada em todos os pacientes submetidos ao estudo da condução nervosa. Termômetros cutâneos são os mais utilizados. Embora temperaturas de pele entre 36° e 38°C sejam as mais recomendadas para o estudo da condução nervosa, a maioria dos pacientes apresenta temperaturas de extremidades bem abaixo disso e o tempo para aquecer até esses valores é muito longo. Portanto, em nosso laboratório nós utilizamos o valor de 32°C como limite inferior de temperatura aceitável. Obviamente, nossos valores normais foram calculados com esse limite de temperatura. O método mais utilizado para o aumento da temperatura é a colocação do membro frio em um balde com água aquecida a 36°C. O tempo médio de permanência na água quente é de 6 minutos para cada grau desejado de elevação da temperatura. A temperatura ambiente da sala de exame deve ser agradável, de preferência próxima de 26°C.
- impedância elevada da pele: fonte importante de artefatos de estímulo e artefatos de 60 Hz. É importante manter baixa a impedância dos eletrodos de estímulo e de registro. Também se deve deixar as impedâncias dos eletrodos ativo, referencial e terra semelhantes. Para baixar a impedância pode-se usar uma lixa de pele embebida em soro fisiológico no local da aplicação dos eletrodos.
- altura: importante no estudo das respostas tardias, pois o trajeto do estímulo vai desde a periferia até a medula espinhal e volta até a periferia. Portanto, em pacientes muito altos a latência vai ser maior que em pacientes baixos. Existem tabelas de correção dos valores normais da latência para as respostas tardias de acordo com a altura do paciente.
- peso: os pacientes obesos apresentam maior quantidade de tecido gorduroso separando os nervos da pele. Isso é particularmente problemático durante o estudo da condução nervosa sensitiva. As amplitudes dos PANS geralmente são menores em obesos devido a essa maior distância. Alguns pacientes podem ter ausência de registro de PANS devido à obesidade ou à presença de edema no local do registro dos potenciais. Essa dificuldade técnica deve ser levada em conta na hora da interpretação dos dados.
- idade: durante a infância as velocidades de condução nervosa motoras, sensitivas e mistas são menores que as da vida adulta. Antes de um ano de vida elas correspondem à metade dos valores obtidos na idade adulta. Até os 4-6 anos de idade elas sobem progressivamente para atingir os valores normais obtidos na vida adulta. Esse aumento progressivo das velocidades ocorre devido à maturação do processo de mielinização dos axônios de grande calibre estudados na condução nervosa. Além das menores velocidades de condução na infância, os potenciais sensitivos também apresentam dois picos até os 6 anos de idade. Isso ocorre devido à presença de fibras com diferentes processos de maturação. Após atingir os valores da vida adulta, a velocidade de condução nervosa vai diminuindo com a idade a partir dos 20 anos de idade. Os valores normais usados em nosso laboratório foram calculados a partir de pessoas entre 20 e 60 anos de idade. Para pacientes mais velhos nós diminuímos a velocidade normal em 1 m/s por década para o estudo motor e 2 m/s por década para o estudo sensitivo. A amplitude dos potenciais motores e sensitivos também diminui com a idade. Em uma mesma pessoa, a amplitude aos 70 anos é aproximadamente metade da amplitude obtida aos 20 anos. A crença disseminada entre vários neurologistas e neurofisiologistas de que os potenciais sensitivos estão ausentes em idosos normais não é verdadeira. Quando a técnica adequada é utilizada, os potenciais sensitivos são detectados mesmo em pacientes acima de 80 anos. Quando ausentes indicam comprometimento dos nervos periféricos, mesmo que assintomático.
● Erros causados por variáveis anatômicas
- inervação anômala: algumas variações da inervação podem estar presentes em pessoas normais. As duas inervações anômalas mais frequentemente encontradas na prática eletrofisiológica são a anastomose de Martin-Gruber e a presença do nervo fibular profundo acessório. A anastomose de Martin-Gruber corresponde à saída de fibras do nervo mediano ou do nervo interósseo anterior e conexão com o nervo ulnar no antebraço. As fibras do nervo mediano que se juntam ao nervo ulnar então vão inervar alguns músculos inervados pelo ulnar na mão. Existem três tipos de anastomose de Martin-Gruber. No tipo I as fibras da anastomose terminam nos músculos hipotenares inervados pelo ulnar. Ela é a forma mais frequentemente detectada nos estudos de rotina, pois o músculo utilizado rotineiramente para registrar os potenciais motores do nervo ulnar é o abdutor do quinto dedo na região hipotenar. Ela provoca uma amplitude do PAMC do nervo ulnar muito maior no punho que no cotovelo, simulando bloqueio de condução no antebraço. Para confirmá-la basta estimular o nervo mediano no cotovelo e observar a presença de um PAMC registrado no abdutor do quinto dedo. No tipo II as fibras da anastomose terminam no músculo primeiro interósseo dorsal no dorso da mão. É a forma mais comum de anastomose de Martin-Gruber e geralmente passa despercebida no estudo de rotina, pois o nervo ulnar não é registrado de rotina no primeiro interósseo dorsal. A exemplo do tipo I, a amplitude do PAMC do nervo ulnar é muito maior com estimulação do punho que com estimulação do cotovelo, simulando bloqueio de condução no antebraço. Para confirmá-la basta estimular o nervo mediano no cotovelo e observar a presença de um PAMC registrado no primeiro interósseo dorsal. No tipo III, a estimulação do nervo mediano no punho provoca PAMC com amplitude menor que a estimulação do nervo mediano no cotovelo. A estimulação do nervo ulnar provoca um PAMC com deflexão inicial positiva no punho e no cotovelo. A anastomose de Martin-Gruber é herdada de forma autossômica dominante e ocorre em até 40% das pessoas. Pacientes com anastomose de Martin-Gruber sem síndrome do túnel do carpo apresentam maior amplitude de PAMC com estimulação do nervo mediano no cotovelo que com estimulação no punho, enquanto a amplitude do PAMC do nervo ulnar é muito maior no punho que no cotovelo, simulando um bloqueio de condução no segmento do antebraço. Isso ocorre porque existem mais fibras do nervo mediano disponíveis para estímulo no cotovelo que no punho, pois algumas fibras se desviaram para o nervo ulnar no meio do caminho. Esse desvio também proporciona maior número de fibras disponíveis para estímulo do ulnar no punho que no cotovelo. Nos pacientes com nervo fibular profundo acessório o músculo extensor curto dos dedos do pé, geralmente inervado exclusivamente pelo nervo fibular profundo, é inervado também pelo nervo fibular profundo acessório, um ramo do nervo fibular superficial que passa por trás do maléolo lateral para inervar a porção lateral do músculo extensor curto dos dedos. Também é herdada de forma autossômica dominante. Ela deve ser suspeitada quando a amplitude do PAMC do nervo fibular é menor no tornozelo que abaixo da cabeça da fíbula. Para confirmar a presença da anomalia deve-se estimular o nervo fibular profundo acessório atrás da cabeça da fíbula. Se ocorrer a presença de um potencial com amplitude semelhante à diferença entre as amplitudes obtidas na cabeça da fíbula e tornozelo o diagnóstico é confirmado.
● Erros de estimulação
- posicionamento incorreto do estimulador: estimulação fora do território do nervo causa aumento da latência e diminuição da amplitude dos potenciais.
- intensidade inadequada do estímulo (muito baixa ou muito alta): Para obter potenciais de ação motores compostos adequados, nós precisamos de estímulos supramáximos. Isso ocorre quando estimulamos com intensidades 20 a 30% maiores que as necessárias para obter um PAMC de amplitude máxima. Estimulação submáxima evoca potenciais de menor amplitude e menores velocidades de condução. Estimulação excessiva pode causar encurtamento da latência e conseqüente superdimensionamento das velocidades de condução. Isso ocorre devido ao deslocamento proximal do eletrodo estimulador com intensidades de estímulo muito altas. Também pode estimular simultaneamente nervos adjacentes ao estudado e provocar deflexão inicial positiva ou aumentar a amplitude e alterar a forma do potencial. Além disso, pode provocar artefatos de estímulo, principalmente no estudo de condução sensitiva.
- inversão da posição do eletrodo ativo e referencial do estimulador: causa aumento da latência e diminuição das velocidades de condução. No estudo da condução motora pode causar bloqueio anodal, onde o ânodo do estimulador bloqueia a passagem do estímulo do cátodo, causando ausência de resposta.
● Erros de registro no estudo de condução motora
- posicionamento do eletrodo ativo fora do ponto motor do músculo: essa é a principal razão para a obtenção de uma deflexão inicial positiva (para baixo) no estudo de condução nervosa motora. Além disso, o potencial motor apresenta menor amplitude do que quando registrado sobre o ponto motor.
- uso de eletrodos de agulha no lugar de eletrodos de superfície: os eletrodos de superfície devem ser posicionados de acordo com o método ventre-tendão com o eletrodo ativo sobre o ponto motor e o eletrodo de referência sobre o tendão de inserção do músculo. Obedecendo a essa regra, os potenciais sempre terão deflexão inicial negativa (para cima). A amplitude do PAMC usando eletrodo de superfície dá uma estimativa do número de fibras musculares que contraem durante a estimulação do nervo. Apenas os eletrodos de superfície são confiáveis para a determinação do grau de degeneração axonal, para o registro de bloqueios de condução e respostas decrementais no estudo da estimulação repetitiva. Além disso, eles são mais seguros, pois não são invasivos e apresentam risco quase inexistente de transmissão de doenças infecciosas como hepatite, AIDS e doença de Creutzfeldt-Jacob. A maior desvantagem dos eletrodos de superfície é sua incapacidade de registrar potenciais de músculos severamente atrofiados. Já os eletrodos de registro de agulha não representam o número total de fibras musculares que contraem durante a estimulação do nervo, e sim somente as fibras mais próximas do eletrodo. Por essa razão não devem ser usados para avaliação de degeneração axonal, demonstração de bloqueios de condução ou detecção de respostas decrementais nos estudos de estimulação nervosa repetitiva. Os potenciais apresentam formas variáveis de estímulo para estímulo e nem sempre apresentam deflexão inicial negativa. Entretanto, os eletrodos de registro de agulha possuem algumas vantagens em relação aos eletrodos de superfície: menos artefatos de estímulo, maior facilidade para a medida da latência devido ao início mais acentuado do potencial e possibilidade de registro do PAMC em músculos severamente atrofiados. Entretanto, apesar dessas vantagens, os eletrodos de agulha não são recomendados para uso de rotina na maioria dos laboratórios de EMG do mundo.
● Erros de registro no estudo de condução sensitiva
- posicionamento dos eletrodos de registro longe do nervo sensitivo estudado: isso provoca diminuição da amplitude dos PANS que se torna mais acentuada quanto maior a distância do eletrodo em relação ao nervo estudado. Isso é comum em nervos profundos e em pacientes obesos. Muitas vezes é necessário pressionar os eletrodos de registro com a fita métrica para que o PANS possa ser registrado.
- distância entre os eletrodos ativo e referencial: a distância recomendada entre o eletrodo de registro ativo e o eletrodo de registro referencial é de aproximadamente 3 cm. O mais importante é que cada laboratório use sempre a mesma distância utilizada para a obtenção dos valores normais. Quanto menor a distância entre os eletrodos ativo e referencial menor é a latência de pico (a latência inicial não altera), menor é a amplitude do PANS e quando a distância é menor que 3 cm ocorre um potencial bifásico.
● Erros de medida
- da latência: a colocação do marcador de latência no lugar errado altera as velocidades de condução nervosas. Isso é mais freqüente nos laboratórios que utilizam o início do potencial como marcador da latência, pois muitas vezes o potencial não apresenta uma deflexão inicial positiva bem definida.
- da amplitude: potenciais registrados sobre linhas de base inclinadas são os mais susceptíveis a erro de amplitude.
- da distância: a distância deve ser medida do centro do eletrodo ativo estimulador até o centro do eletrodo ativo de registro. A medida da distância em condução nervosa geralmente é feita com uma fita métrica flexível. Erros da leitura da fita métrica são frequentes e podem causar alterações da velocidade de condução que podem ser significativas, principalmente em curtos segmentos. Outra fonte de erro de distância é fisiológica, pois muitas vezes o trajeto verdadeiro do nervo é maior que o medido na superfície. Isso causa deturpação fisiológica da medida da velocidade de condução. Assim, para minimizar erros de medida entre a superfície e o trajeto anatômico do nervo deve-se medir a distância com o membro na mesma posição usada para a obtenção dos valores de referência.
● Erros de instrumentação
- uso de filtros diferentes dos usados para obter os valores de referência: Existem filtros de alta e baixa frequência. Para o estudo de condução nervosa motora nós usamos filtro de baixa frequência em 2 Hz e filtro de alta frequência em 10 KHz. Para o estudo de condução nervosa sensitiva e mista nós usamos filtro de baixa frequência em 20 Hz e filtro de alta frequência em 2 KHz. Os filtros são usados para diminuir a quantidade de interferência elétrica. Entretanto, eles acabam atenuando um pouco a passagem de sinal elétrico desejado. Quando a regulagem dos filtros é modificada, a latência, a amplitude, a duração e a forma do potencial também podem mudar. Quando a diferença entre os filtros de alta e baixa frequência é aumentada, a amplitude e a área dos potenciais também aumenta. Ao contrário, se a diferença entre os filtros diminui a amplitude também diminui. Modificações no filtro de alta frequência provocam maior efeito nos potenciais sensitivos devido à menor duração dos potenciais. Diminuindo o filtro de alta frequência causa atenuação do início do potencial com prolongamento da latência e diminuição da amplitude do potencial. Aumentando o filtro de alta frequência causa efeito inverso, ou seja, diminuição da latência e aumento da amplitude do potencial. Alterações no filtro de baixa frequência provocam maiores efeitos nos potenciais motores devido à maior duração dos potenciais. Diminuindo o filtro de baixa frequência causa aumento da amplitude sem alteração da latência. Aumentando o filtro de baixa frequência provoca diminuição da amplitude sem alteração da latência. Por isso, os filtros do equipamento devem ser idênticos aos usados para a obtenção dos valores normais.
- uso de sensibilidade diferente da utilizada para obter os valores de referência: Em nosso laboratório nós utilizamos a sensibilidade de 5 mV por divisão para o estudo motor e de 20 uV por divisão para o estudo de condução sensitiva. A lenta elevação da porção inicial do potencial motor ou sensitivo em relação à linha de base torna difícil decidir exatamente onde posicionar o marcador da latência de início. O aumento do ganho provoca aumento do tamanho dos potenciais e consequentemente as latências vão ficando mais curtas. Um princípio importante da condução nervosa é sempre utilizar a mesma sensibilidade para todos os potenciais de um mesmo nervo.
- uso de velocidade de traçado diferente da utilizada para obter os valores de referência: Em nosso laboratório nós utilizamos a velocidade de traçado de 20 ms por divisão para o estudo de condução nervosa motora e de 1 ms por divisão para o estudo de condução nervosa sensitivo. Alterações da velocidade de traçado podem alterar a medida da latência e consequentemente altera a velocidade de condução nervosa. Quanto maior a velocidade de traçado, maior será a latência e consequentemente a velocidade será menor. Assim como foi ressaltado para a sensibilidade, a velocidade de traçado deve ser a mesma para todos os potenciais de um mesmo nervo.
● Erros causados por variáveis fisiológicas
- temperatura baixa: É o principal fator fisiológico que pode alterar os resultados da condução nervosa. Causa aumento artificial da latência e diminuição da velocidade de condução nervosa. A latência motora aumenta em média 0.2 ms para cada grau de diminuição da temperatura. A velocidade de condução nervosa diminui de 1 a 2 m/s para cada grau de diminuição da temperatura. Também provoca aumento da amplitude e da duração dos potenciais sensitivos e motores. Por esses motivos, a temperatura da pele deve ser controlada em todos os pacientes submetidos ao estudo da condução nervosa. Termômetros cutâneos são os mais utilizados. Embora temperaturas de pele entre 36° e 38°C sejam as mais recomendadas para o estudo da condução nervosa, a maioria dos pacientes apresenta temperaturas de extremidades bem abaixo disso e o tempo para aquecer até esses valores é muito longo. Portanto, em nosso laboratório nós utilizamos o valor de 32°C como limite inferior de temperatura aceitável. Obviamente, nossos valores normais foram calculados com esse limite de temperatura. O método mais utilizado para o aumento da temperatura é a colocação do membro frio em um balde com água aquecida a 36°C. O tempo médio de permanência na água quente é de 6 minutos para cada grau desejado de elevação da temperatura. A temperatura ambiente da sala de exame deve ser agradável, de preferência próxima de 26°C.
- impedância elevada da pele: fonte importante de artefatos de estímulo e artefatos de 60 Hz. É importante manter baixa a impedância dos eletrodos de estímulo e de registro. Também se deve deixar as impedâncias dos eletrodos ativo, referencial e terra semelhantes. Para baixar a impedância pode-se usar uma lixa de pele embebida em soro fisiológico no local da aplicação dos eletrodos.
- altura: importante no estudo das respostas tardias, pois o trajeto do estímulo vai desde a periferia até a medula espinhal e volta até a periferia. Portanto, em pacientes muito altos a latência vai ser maior que em pacientes baixos. Existem tabelas de correção dos valores normais da latência para as respostas tardias de acordo com a altura do paciente.
- peso: os pacientes obesos apresentam maior quantidade de tecido gorduroso separando os nervos da pele. Isso é particularmente problemático durante o estudo da condução nervosa sensitiva. As amplitudes dos PANS geralmente são menores em obesos devido a essa maior distância. Alguns pacientes podem ter ausência de registro de PANS devido à obesidade ou à presença de edema no local do registro dos potenciais. Essa dificuldade técnica deve ser levada em conta na hora da interpretação dos dados.
- idade: durante a infância as velocidades de condução nervosa motoras, sensitivas e mistas são menores que as da vida adulta. Antes de um ano de vida elas correspondem à metade dos valores obtidos na idade adulta. Até os 4-6 anos de idade elas sobem progressivamente para atingir os valores normais obtidos na vida adulta. Esse aumento progressivo das velocidades ocorre devido à maturação do processo de mielinização dos axônios de grande calibre estudados na condução nervosa. Além das menores velocidades de condução na infância, os potenciais sensitivos também apresentam dois picos até os 6 anos de idade. Isso ocorre devido à presença de fibras com diferentes processos de maturação. Após atingir os valores da vida adulta, a velocidade de condução nervosa vai diminuindo com a idade a partir dos 20 anos de idade. Os valores normais usados em nosso laboratório foram calculados a partir de pessoas entre 20 e 60 anos de idade. Para pacientes mais velhos nós diminuímos a velocidade normal em 1 m/s por década para o estudo motor e 2 m/s por década para o estudo sensitivo. A amplitude dos potenciais motores e sensitivos também diminui com a idade. Em uma mesma pessoa, a amplitude aos 70 anos é aproximadamente metade da amplitude obtida aos 20 anos. A crença disseminada entre vários neurologistas e neurofisiologistas de que os potenciais sensitivos estão ausentes em idosos normais não é verdadeira. Quando a técnica adequada é utilizada, os potenciais sensitivos são detectados mesmo em pacientes acima de 80 anos. Quando ausentes indicam comprometimento dos nervos periféricos, mesmo que assintomático.
● Erros causados por variáveis anatômicas
- inervação anômala: algumas variações da inervação podem estar presentes em pessoas normais. As duas inervações anômalas mais frequentemente encontradas na prática eletrofisiológica são a anastomose de Martin-Gruber e a presença do nervo fibular profundo acessório. A anastomose de Martin-Gruber corresponde à saída de fibras do nervo mediano ou do nervo interósseo anterior e conexão com o nervo ulnar no antebraço. As fibras do nervo mediano que se juntam ao nervo ulnar então vão inervar alguns músculos inervados pelo ulnar na mão. Existem três tipos de anastomose de Martin-Gruber. No tipo I as fibras da anastomose terminam nos músculos hipotenares inervados pelo ulnar. Ela é a forma mais frequentemente detectada nos estudos de rotina, pois o músculo utilizado rotineiramente para registrar os potenciais motores do nervo ulnar é o abdutor do quinto dedo na região hipotenar. Ela provoca uma amplitude do PAMC do nervo ulnar muito maior no punho que no cotovelo, simulando bloqueio de condução no antebraço. Para confirmá-la basta estimular o nervo mediano no cotovelo e observar a presença de um PAMC registrado no abdutor do quinto dedo. No tipo II as fibras da anastomose terminam no músculo primeiro interósseo dorsal no dorso da mão. É a forma mais comum de anastomose de Martin-Gruber e geralmente passa despercebida no estudo de rotina, pois o nervo ulnar não é registrado de rotina no primeiro interósseo dorsal. A exemplo do tipo I, a amplitude do PAMC do nervo ulnar é muito maior com estimulação do punho que com estimulação do cotovelo, simulando bloqueio de condução no antebraço. Para confirmá-la basta estimular o nervo mediano no cotovelo e observar a presença de um PAMC registrado no primeiro interósseo dorsal. No tipo III, a estimulação do nervo mediano no punho provoca PAMC com amplitude menor que a estimulação do nervo mediano no cotovelo. A estimulação do nervo ulnar provoca um PAMC com deflexão inicial positiva no punho e no cotovelo. A anastomose de Martin-Gruber é herdada de forma autossômica dominante e ocorre em até 40% das pessoas. Pacientes com anastomose de Martin-Gruber sem síndrome do túnel do carpo apresentam maior amplitude de PAMC com estimulação do nervo mediano no cotovelo que com estimulação no punho, enquanto a amplitude do PAMC do nervo ulnar é muito maior no punho que no cotovelo, simulando um bloqueio de condução no segmento do antebraço. Isso ocorre porque existem mais fibras do nervo mediano disponíveis para estímulo no cotovelo que no punho, pois algumas fibras se desviaram para o nervo ulnar no meio do caminho. Esse desvio também proporciona maior número de fibras disponíveis para estímulo do ulnar no punho que no cotovelo. Nos pacientes com nervo fibular profundo acessório o músculo extensor curto dos dedos do pé, geralmente inervado exclusivamente pelo nervo fibular profundo, é inervado também pelo nervo fibular profundo acessório, um ramo do nervo fibular superficial que passa por trás do maléolo lateral para inervar a porção lateral do músculo extensor curto dos dedos. Também é herdada de forma autossômica dominante. Ela deve ser suspeitada quando a amplitude do PAMC do nervo fibular é menor no tornozelo que abaixo da cabeça da fíbula. Para confirmar a presença da anomalia deve-se estimular o nervo fibular profundo acessório atrás da cabeça da fíbula. Se ocorrer a presença de um potencial com amplitude semelhante à diferença entre as amplitudes obtidas na cabeça da fíbula e tornozelo o diagnóstico é confirmado.
Estudo do Reflexo H
O reflexo H é assim chamado em homenagem ao famoso neurologista Hoffmann que o descreveu em 1918. Pode ser obtido em praticamente qualquer músculo de crianças menores de 1 ano, porém em adultos somente pode ser evocado nos músculos gastrocnêmio e sóleo, estimulando o nervo tibial posterior na fossa poplítea e menos freqüentemente, estimulando o nervo mediano e registrando a resposta no músculo flexor radial do carpo. Entretanto, na prática, o reflexo H somente é estudado no nervo tibial posterior. Em casos de doenças do trato corticoespinhal, o reflexo H pode ser obtido em outros nervos devido à perda da inibição central oferecida pelos neurônios motores superiores.
O reflexo H nada mais é que o componente eletrofisiológico do reflexo monossináptico aquileu. É obtido com estimulação submáxima e desaparece com estimulação supramáxima. Sua via aferente são as fibras sensitivas tipo Ia e a via eferente são as fibras motoras alfa da raiz S1. Ocorre sinapse na medula e tanto fibras sensitivas como motoras são estudadas. Se o reflexo H for difícil de obter, uma manobra de reforço como solicitar ao paciente que entrelace as mãos e tracione uma contra a outra geralmente é suficiente para o surgimento do reflexo.
Sua forma e persistência são mais constantes que as da onda F, sua latência é mais curta e sua amplitude é muito maior que a da onda F. Alguns neurofisiologistas consideram a amplitude do reflexo H como o parâmetro mais sensível para indicar anormalidade, considerando anormal quando menor que 50% da amplitude do lado contralateral. Em nosso laboratório consideramos mais importantes as alterações da latência do reflexo H. O valor normal da latência depende da altura do paciente, porém diferenças maiores que 1,5 ms entre os lados são consideradas significantivas.
Como o reflexo H pode estar anormal em qualquer lesão ao longo da raiz S1, do plexo lombossacral, do nervo ciático e do nervo tibial posterior, sua especificidade é baixa. Portanto, pode estar anormal tanto em lesões da raiz S1, plexopatia sacral, lesões no nervo ciático proximal, lesões no nervo tibial posterior ou polineuropatias periféricas.
Outra limitação do estudo do reflexo H é que pode estar ausente em idosos normais. Portanto, quando o reflexo H não puder ser evocado bilateralmente, principalmente em idosos, nenhuma conclusão diagnóstica pode ser obtida. Somente é importante quando ausente unilateralmente.
Para a obtenção do reflexo H devemos obedecer aos seguintes princípios:
• Posicione o eletrodo de registro ativo na porção posterior da panturrilha, no local onde o nervo sural é estimulado. O eletrodo de referência deve ficar no tornozelo, posterior ao maléolo lateral.
• Estimule o nervo tibial posterior na fossa poplítea com baixas intensidades (estimulação submáxima), aumentando as intensidades gradualmente até obter o reflexo H. Ao aumentar a intensidade do estímulo progressivamente, a amplitude da onda M (PAMC) vai aumentando e a do reflexo H vai diminuindo até desaparecer com estimulação supramáxima.
• A duração do estímulo deve ser alta (1 ms) para que as fibras aferentes tipo Ia sejam preferencialmente estimuladas.
• Como na pesquisa da onda F, o cátodo do estimulador (eletrodo ativo) deve ser direcionado para a medula espinhal.
• Ofereça cada estímulo com diferença de pelo menos 2 segundos para evitar bloqueio da resposta.
• A latência também depende da altura do paciente. Assim os valores obtidos devem ser corrigidos para a altura antes de serem considerados anormais.
• Diferenças de latência maiores que 1.5 ms entre os dois membros são consideradas anormais. A amplitude não tem importância prática, exceto em casos de doença do neurônio motor superior onde uma amplitude de reflexo H excessivamente grande pode significar hiperexcitabilidade da unidade motora.
O reflexo H nada mais é que o componente eletrofisiológico do reflexo monossináptico aquileu. É obtido com estimulação submáxima e desaparece com estimulação supramáxima. Sua via aferente são as fibras sensitivas tipo Ia e a via eferente são as fibras motoras alfa da raiz S1. Ocorre sinapse na medula e tanto fibras sensitivas como motoras são estudadas. Se o reflexo H for difícil de obter, uma manobra de reforço como solicitar ao paciente que entrelace as mãos e tracione uma contra a outra geralmente é suficiente para o surgimento do reflexo.
Sua forma e persistência são mais constantes que as da onda F, sua latência é mais curta e sua amplitude é muito maior que a da onda F. Alguns neurofisiologistas consideram a amplitude do reflexo H como o parâmetro mais sensível para indicar anormalidade, considerando anormal quando menor que 50% da amplitude do lado contralateral. Em nosso laboratório consideramos mais importantes as alterações da latência do reflexo H. O valor normal da latência depende da altura do paciente, porém diferenças maiores que 1,5 ms entre os lados são consideradas significantivas.
Como o reflexo H pode estar anormal em qualquer lesão ao longo da raiz S1, do plexo lombossacral, do nervo ciático e do nervo tibial posterior, sua especificidade é baixa. Portanto, pode estar anormal tanto em lesões da raiz S1, plexopatia sacral, lesões no nervo ciático proximal, lesões no nervo tibial posterior ou polineuropatias periféricas.
Outra limitação do estudo do reflexo H é que pode estar ausente em idosos normais. Portanto, quando o reflexo H não puder ser evocado bilateralmente, principalmente em idosos, nenhuma conclusão diagnóstica pode ser obtida. Somente é importante quando ausente unilateralmente.
Para a obtenção do reflexo H devemos obedecer aos seguintes princípios:
• Posicione o eletrodo de registro ativo na porção posterior da panturrilha, no local onde o nervo sural é estimulado. O eletrodo de referência deve ficar no tornozelo, posterior ao maléolo lateral.
• Estimule o nervo tibial posterior na fossa poplítea com baixas intensidades (estimulação submáxima), aumentando as intensidades gradualmente até obter o reflexo H. Ao aumentar a intensidade do estímulo progressivamente, a amplitude da onda M (PAMC) vai aumentando e a do reflexo H vai diminuindo até desaparecer com estimulação supramáxima.
• A duração do estímulo deve ser alta (1 ms) para que as fibras aferentes tipo Ia sejam preferencialmente estimuladas.
• Como na pesquisa da onda F, o cátodo do estimulador (eletrodo ativo) deve ser direcionado para a medula espinhal.
• Ofereça cada estímulo com diferença de pelo menos 2 segundos para evitar bloqueio da resposta.
• A latência também depende da altura do paciente. Assim os valores obtidos devem ser corrigidos para a altura antes de serem considerados anormais.
• Diferenças de latência maiores que 1.5 ms entre os dois membros são consideradas anormais. A amplitude não tem importância prática, exceto em casos de doença do neurônio motor superior onde uma amplitude de reflexo H excessivamente grande pode significar hiperexcitabilidade da unidade motora.
Estudo das Ondas F
Existem duas respostas tardias que podem ser testadas eletrofisiologicamente: a onda F e o reflexo H. O valor diagnóstico das respostas tardias é contestado principalmente porque não são específicas para nenhuma doença e seu campo diagnóstico é pequeno.
No estudo da condução nervosa de rotina apenas a onda F é testada sistematicamente nos nervos mediano, ulnar, fibular e tibial posterior. O reflexo H no nervo tibial posterior é testado apenas em casos especiais de suspeita de radiculopatia S1.
A onda F é assim chamada porque foi obtida primeiramente em um músculo do pé (do inglês “foot”) por McDougal e Magladery em 1950. É obtida com estimulação supramáxima dos nervos motores de praticamente todos os músculos distais. Não é evocada com estimulação submáxima. É gerada por impulsos antidrômicos das fibras motoras alfa distais que percorrem todo o trajeto do nervo em direção proximal até chegar ao corno anterior da medula, onde algumas células motoras serão ativadas. Estas células produzem estímulos que retornam pelas mesmas fibras motoras alfa até serem registrados nos músculos inervados pelo nervo estimulado. Portanto, não se trata de um reflexo, pois somente fibras motoras são estudadas.
Uma das vantagens do estudo da onda F é que ela pode estudar as fibras motoras proximais que não são estudadas pela condução nervosa motora de rotina, que estuda apenas as fibras distais. A ausência de ondas F nos nervos mediano, ulnar e tibial posterior na presença de estudo de rotina normal indica lesão proximal, podendo representar bloqueio de condução ou perda axonal muito recente (menos que 5 dias). A onda F no nervo fibular pode ser ausente em pessoas normais.
Se a onda F for difícil de obter, movimentos contra resistência do músculo testado podem facilitar a resposta. Tanto a forma da onda como sua persistência, ou seja, sua capacidade de ser evocada em cada estímulo fornecido, são variáveis. A latência é a informação mais importante e também é variável de estímulo para estímulo. Na prática nós medimos a latência média entre 10 a 20 estímulos. A amplitude da onda F é geralmente muito pequena, sendo aproximadamente 4 a 5% da amplitude da onda M ou PAMC (potencial de ação motor composto). A medida da amplitude da onda F não tem importância prática na maioria das situações clínicas. Entretanto, em doenças que afetam o neurônio motor superior, a amplitude da onda F pode ser bem acima dos 5% da onda M. Isto indica hiperatividade da unidade motora, entretanto não é consistente o suficiente para ser patognomônica de lesão do neurônio motor.
Quando a amplitude do PAMC é muito pequena no estudo da condução nervosa motora, geralmente a onda F não é identificável. A diferença entre as latências mais curta e mais longa é chamada de cronodispersão, que está anormalmente aumentada nas neuropatias desmielinizantes.
Para a obtenção da onda F, devemos seguir os seguintes procedimentos:
• Utilize os mesmos eletrodos posicionados para a obtenção da condução nervosa motora.
• Estimule a porção distal do nervo estudado, porém com o cátodo (eletrodo ativo) virado para cima, ou seja, em direção à medula espinhal.
• Utilize um estímulo supramáximo em intervalos de pelo menos 2 segundos para evitar bloqueio das respostas.
• Obtenha entre 10 a 20 estimulações. Em nosso laboratório nós rotineiramente obtemos 16 estimulações.
• A latência deve ser marcada na deflexão inicial da onda F. Depois deve-se calcular a média das latências obtidas.
• Como a latência da onda F depende da altura do paciente, é importante corrigir os valores obtidos nas tabelas de altura para calcular o valor normal.
• A diferença de latência entre os dois lados não deve ultrapassar dois milisegundos. Caso contrário, um processo unilateral envolvendo o nervo ou a raiz estudada deve ser suspeitado.
No estudo da condução nervosa de rotina apenas a onda F é testada sistematicamente nos nervos mediano, ulnar, fibular e tibial posterior. O reflexo H no nervo tibial posterior é testado apenas em casos especiais de suspeita de radiculopatia S1.
A onda F é assim chamada porque foi obtida primeiramente em um músculo do pé (do inglês “foot”) por McDougal e Magladery em 1950. É obtida com estimulação supramáxima dos nervos motores de praticamente todos os músculos distais. Não é evocada com estimulação submáxima. É gerada por impulsos antidrômicos das fibras motoras alfa distais que percorrem todo o trajeto do nervo em direção proximal até chegar ao corno anterior da medula, onde algumas células motoras serão ativadas. Estas células produzem estímulos que retornam pelas mesmas fibras motoras alfa até serem registrados nos músculos inervados pelo nervo estimulado. Portanto, não se trata de um reflexo, pois somente fibras motoras são estudadas.
Uma das vantagens do estudo da onda F é que ela pode estudar as fibras motoras proximais que não são estudadas pela condução nervosa motora de rotina, que estuda apenas as fibras distais. A ausência de ondas F nos nervos mediano, ulnar e tibial posterior na presença de estudo de rotina normal indica lesão proximal, podendo representar bloqueio de condução ou perda axonal muito recente (menos que 5 dias). A onda F no nervo fibular pode ser ausente em pessoas normais.
Se a onda F for difícil de obter, movimentos contra resistência do músculo testado podem facilitar a resposta. Tanto a forma da onda como sua persistência, ou seja, sua capacidade de ser evocada em cada estímulo fornecido, são variáveis. A latência é a informação mais importante e também é variável de estímulo para estímulo. Na prática nós medimos a latência média entre 10 a 20 estímulos. A amplitude da onda F é geralmente muito pequena, sendo aproximadamente 4 a 5% da amplitude da onda M ou PAMC (potencial de ação motor composto). A medida da amplitude da onda F não tem importância prática na maioria das situações clínicas. Entretanto, em doenças que afetam o neurônio motor superior, a amplitude da onda F pode ser bem acima dos 5% da onda M. Isto indica hiperatividade da unidade motora, entretanto não é consistente o suficiente para ser patognomônica de lesão do neurônio motor.
Quando a amplitude do PAMC é muito pequena no estudo da condução nervosa motora, geralmente a onda F não é identificável. A diferença entre as latências mais curta e mais longa é chamada de cronodispersão, que está anormalmente aumentada nas neuropatias desmielinizantes.
Para a obtenção da onda F, devemos seguir os seguintes procedimentos:
• Utilize os mesmos eletrodos posicionados para a obtenção da condução nervosa motora.
• Estimule a porção distal do nervo estudado, porém com o cátodo (eletrodo ativo) virado para cima, ou seja, em direção à medula espinhal.
• Utilize um estímulo supramáximo em intervalos de pelo menos 2 segundos para evitar bloqueio das respostas.
• Obtenha entre 10 a 20 estimulações. Em nosso laboratório nós rotineiramente obtemos 16 estimulações.
• A latência deve ser marcada na deflexão inicial da onda F. Depois deve-se calcular a média das latências obtidas.
• Como a latência da onda F depende da altura do paciente, é importante corrigir os valores obtidos nas tabelas de altura para calcular o valor normal.
• A diferença de latência entre os dois lados não deve ultrapassar dois milisegundos. Caso contrário, um processo unilateral envolvendo o nervo ou a raiz estudada deve ser suspeitado.
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